kórház

Atópiás dermatitis vagy disszeminált neurodermatitis

Az atópiás dermatitisz, az úgynevezett neurodermatitis a bőr reaktív állapota, intenzíven viszket, a gyermekeknél gyakoribb, multifaktoriális, amelyben alkotmányos és környezeti tényezők kombinálódnak, ezért nehezen kezelhetők, nagyon gyakori a napi konzultáció során. gyermekorvos és bőrgyógyász.

EPIDEMIOLÓGIAI ADATOK
Az eredetileg prurigo de Besnier és alkotmányos ekcéma néven ismert betegség mindenütt jelen van, minden fajt érint és minden országban fennáll. Létezéséről a lakosság legfeljebb 2% -ánál és a gyermekek 14% -ánál számolnak be. A betegség az első életév előtt kezdődik, az esetek több mint 60% -ában, a görbe 12 év felé csökken, a megjelenés csak 5% - és kivételes, ha a betegség felnőttkorban kezdődik. A betegség súlyosbodik forró vagy hideg évszakokban, amikor a légkör száraz.

KLINIKAI KÉP

Hagyományosan három olyan szakaszt írtak le, amelyek manapság már nem jelennek meg, mert a betegek a kezdetektől fogva kapott kezelések miatt hozzáadódnak egymáshoz.

Csecsemő szakasz. A betegség általában az élet első hónapjaiban kezdődik, néha szinte születésétől kezdve. Az elváltozások az arcot érintik: arc, homlok (tiszteletben tartva a közepét); Hatással vannak a fejbőrre, a redőkre, a fenékre és a lábak hátuljára is. Az elváltozások ekcémásak (vizes bőr): erythema, vezikuláris és meliceric kéregek vérkéreggel a karcolás jeleként. Ezek az erősen viszkető elváltozások fellángolásokkal alakulnak ki, és általában, ha a beteget nem iatrogén módon kezelik, akkor általában egy éves korukban visszafejlődnek.

Iskolai szakasz. 3–7 év körül kezdődik, amikor a gyermek elkezd iskolába járni. Az elváltozások előnyösen hajlékonyak: a nyak, a könyök ráncai és a poplitealis üregek, a morfológia pedig megfelel a krónikus dermatitisnek: az erythema és a lichenifikáció (krónikus karcolási index) és a hematikus varasodás időszakosan ekcematizációs folyamaton megy keresztül, különösen a nem megfelelő kezelések miatt. A betegség kitörésekkel alakul ki, vannak olyan évszakok, amikor nincs elváltozás, annak ellenére, hogy a xerotikus (száraz) és pigmentált bőr intenzív viszketéssel jár.

Felnőtt szakasz. Ritkán látták, és a gyenge kezelés miatt ma már a napi konzultációk során is gyakori. Ebben az esetben a hajlító területeken kívül vannak periorbitális elváltozások is; valamint perioralis és vezikuláris elváltozások a kezeken. Mindkettő lichenifikált és ekcémás elváltozás, nagyon viszkető, tünetmentes periódusokkal váltakozva.

A kortikoszteroidok mértéktelen alkalmazásával nincs különbség a betegség stádiumai között, és olyan esetek tapasztalhatók, amelyek szinte a születéstől a felnőttkorig húzzák betegségüket.

KOMPLIKÁCIÓK.

A betegséget impetigo bonyolíthatja, mivel az atópiás bőrben nagyon sok staphylococcus fertőzött, és ebben az esetben őszinte pustulákat adnak hozzá. Máskor kontakt dermatitist adnak hozzá, mivel nagyon ingerlékeny bőr, és gyógyszerek és házi gyógymódok támadják meg. Az eritroderma jelenleg gyakori szövődmény a kortikoszteroidokkal való visszaélés miatt, ebben az esetben az összes bőr érintett, eritemássá és hámlani kezd, heves viszketéssel.

Vannak más szövődmények, amelyeket Mexikóban ritkán észlelnek: szürkehályog és keratoconus, valamint a Kaposi varicelliformis kitörés, amelyet akkor észleltek, amikor ezeket a gyermekeket himlő elleni védőoltással oltották be, és jelenleg akkor figyelhető meg, amikor egy herpes simplexet adnak hozzá, amely a himlőre emlékeztető disszeminációs folyamaton megy keresztül. eltűnt; herpeszes ekcémának is nevezik.

ATOPIA EGYÉB MEGJELENÉSEI.

Más dermatózisokat atópiás eredetűnek mutattak (bár nem mindenki ért egyet ezzel), mint például a pityriasis alba, a gyermekek klasszikus „jiotei”: lapos hypochromic foltok az arcon, nummularis dermatitisek, amelyek körkörös ekcematoma plakkok, Lichen simplex, amelyek lichenifikációs plakkok különösen a tarkón, a pelenka kiütésen és a mellbimbó dermatitiszen, amelyekben főként a kontakt dermatitis tényezője van. Vita tárgyát képezik, hogy ezek a folyamatok egybeesnek-e az atópiás dermatitisz elváltozásaival, vagy valóban van-e ok-okozati összefüggés az atópiával.

Másrészt az asztma, a nátha és a kötőhártya-gyulladás az atópia igazi markerei, és egybeeshetnek dermatológiai elváltozásokkal, vagy jelen lehetnek a történelmükben.

ETHIOPATOGENESIS

Ez egy multifaktoriális betegség, amelyben alkotmányos és környezeti tényezők lépnek közbe. Az előbbiek között van atópiánk, a bőr, a neurovegetatív és az immunológiai fenotípus, valamint a vitatott személyiség a környezetek között; az éghajlat, az érzelmek és a családi környezet. Mindezek a tényezők, mint a rejtvényekben: a betegség csak az összes darab összeállításakor jelenik meg.

Atopia. A Coca és Sulzberger által kifejlesztett kifejezés egy nemspecifikus és alkotmányos túlérzékenység kijelölésére Von Pirquet allergiás kifejezésével szemben, amely specifikus és megszerzett túlérzékenységet jelez. A Gell és Coombs osztályozás 1. mechanizmusa részt vesz az atópiában, az IgE fontos részvételével; a túlérzékenység 4 mechanizmusa részt vesz az allergiában. Az atópia klinikailag expresszálódhat vagy nem; amikor a bőrön végzi, atópiás dermatitisről beszélünk, amikor a légzőrendszerben asztmáról és atópiás nátháról beszél, és van atópiás kötőhártya-gyulladás is, de sokszor, talán a leggyakoribb, az atópiának nincs klinikai kifejeződése és nem képes személyben vagy családban észlelhetők. Az atópiát autoszomális domináns mintával öröklik, és így az atópiás betegek 70-80% -ában megtalálható a család története vagy az említett atópiának számos szervben való expressziója.

Bőrfenotípus. Az atópiás betegek száraz, pikkelyes, ingerlékeny bőrűek, a viszketés alacsony küszöbértékkel rendelkezik. Gyakran látni az arc öregedő bőrét ráncokkal és redőkkel, például az úgynevezett Denny Morgan ráncot, amely olyan, mint egy dupla alsó szemhéj.

Neurovegetatív rendszer. Hajlam van a hosszan tartó érszűkületre, a sápadt integritásra, a hő intoleranciára, az izzadság visszatartására, valamint a hisztaminra és az acetilkolinra adott fehér rendellenességre adott rendellenes válaszra. A neurovegetatív rendszer ezen változásai alapján a betegség az Európában leggyakrabban használt disszeminált neurodermatitis nevet kapta.

Immunológia. A humorális immunitást súlyosbítja a magas IgE-termelés, különösen a betegség akut szakaszában; Ez a tény azonban nem kizárólagos az AD esetében, az esetek 20% -a normális IgE-vel, sőt hypoglabulinaemiával is jár, és vannak más, az atópiával nem összefüggő betegségek, amelyek magas IgE-szintet mutatnak. Vagyis a megnövekedett IgE-szint és az atópiás betegség jelenléte közötti összhang nincs mindig jelen. Az IgA átmenetileg csökken a betegség korai szakaszában, amelynek célja megmagyarázni, miért nem védettek az epidermális sejtek, és lehetővé teszi az antigének átjutását a B-limfocitákba, amelyek ingere IgE-t termelne, amely kötődne a hízósejtekhez, ami lehetővé teszi a nagy változatosságot antigének, degranulálódnak és gyulladás-mediátorokat termelnek.

Másrészt a sejtek immunitása csökken a Cd4 limfociták tekintetében, ami meghatározza a baktériumok, vírusok és gombák iránti nagyobb fogékonyságot. Ezenkívül csökken a neutrofil kemotaxis és perifériás eozinofília van jelen. Van egy be nem bizonyított elmélet, amely a béta adrenerg receptorok blokkolására utal, amely érzékenységet okozna az acetilkolin iránt egyidejű érrendszeri jelenségekkel.

Bakteriális flóra. A Staphylococcus gold különösen ezen betegek bőrét kolonizálja. A krónikus elváltozások 90% -ának csírája 106/négyzetcentiméter, az ekcémás elváltozások 100% -ának pedig 14X106/négyzetcentiméter (Leyden); figyelembe véve, hogy az arany staphyloccus gyakorlatilag nincs a normál bőrben, ez megmagyarázza az ilyen típusú bőr fertőzésének könnyűségét.

Személyiség. Ezt a szempontot sokat vitatták. Szó esett már a szép, intelligens gyerekek betegségéről, karizmával, de ugyanakkor nyugtalanul, érzelmileg instabilan, huncutan, féltékenyen, manipulatívan. Azt mondják, hogy ez a személyiség a betegség eredménye, bár mások azt gondolják, hogy az ember bizonyos atópiás személyiségjegyekkel születik, amelyek ugyanazon betegségnél változhatnak: intenzív viszketés, krónikus jellege, a testkép romlása, amelyet ez a betegség okoz. A betegek jó részének pszichológiai vizsgálata depressziós, rögeszmés és agresszív személyiségről szól (Campos). Olyan emberek, akik nagy szorongással, ellenségeskedéssel, félénkséggel, alkalmazkodás hiányával és bűntudattal rendelkeznek egy elutasító anya előtt (Obermayer, Whitlock).

Környezeti tényezők. A száraz éghajlat, legyen az meleg vagy hideg, súlyosbítja a betegséget, és a párás környezet kedvez ennek; A medencék klórozott vize káros, ehelyett kedvez a tengervíznek és a partok éghajlatának.

Stressz és érzelmi tényezők. Befolyásolják a hajtások megjelenését; Nem azt akarjuk mondani, hogy az AD szigorú értelemben vett pszichodermatózis, bár ismert az a tény, hogy a pszichológiai tényezők az ilyen betegségekben befolyásolják a keletkező biokémiai és immunológiai változásokat.

Családi légkör. Ellenséges a gyermekkel szemben; az anya gyakran túlvédő, szigorú, igényes, rossz viszonyban van a férjével. A szülőkben kevés érzelmi befogadóképesség van ezekre az érzékeny, szerető gyerekekre. Néha egy testvér születése járványt, iskolába járást vagy tanárváltást vált ki. Emiatt nem meglepő az a javulás, amelyet a páciens tapasztalhat a lakókörnyezet egyszerű megváltoztatásával.

DIAGNÓZIS

Klinikai és viszonylag egyszerű, bár nem minden hajlékony dermatitis szükségszerűen atópiás eredetű. Figyelembe kell venni maga a beteg és családja történetét. Csecsemőknél meg kell különböztetni a seborrheás dermatitistől, amely főleg a fejbőrt és az arc közepét érinti. Néha a két dermatitis keveréke van: atópiás és szeborreás, és nehéz megkülönböztetni őket. A pelenkakiütés túlsúlyban van a csecsemőknél; A fenék és a nemi szervek területén bőrpír és nagyon viszkető hólyagos-papuláris elváltozások jelentkeznek. A Pityriasis alba megfelel a gyermekek klasszikus „jiote-jának”: hipokróm foltok, finom arccal borítva az arcon.

Ezek a folyamatok egybeeshetnek az AD megnyilvánulásával, de az ok-okozati összefüggést még soha nem bizonyították.

ELŐREJELZÉS

Az AD természeti története a pubertás felé történő eltűnéshez vezet, néhány felnőttkori kitöréssel; Ez az evolúció azonban főként kortikoszteroidokon alapuló kezelésekkel megváltoztatható, lehetővé téve a betegség korlátlan folytatását a beteg és családja számára járó problémákkal.

KEZELÉS

Általános intézkedések. Kényelmes egy átfogó magyarázat a beteg és családja számára, feltüntetve a betegség természetét és evolúcióját, valamint azt, hogy mi várható a kezeléstől, amelyet jelezni fogunk.

Kerülje a túlzott napsütést, a klórozott medencevizet, a szappan használatát (jelezze a semleges szappanokat vagy a szappanpótlókat), tiltsa be a kenőcsök és otthoni gyógymódok, valamint a bőrt irritáló kozmetikumok használatát.

A korlátozó étrend nagyon vitatott téma volt és továbbra is, mert míg az allergológusok továbbra is sok alap nélkül ragaszkodnak ezeknek a diétáknak az előnyeihez, a legtöbben igazoltuk haszontalanságukat. Van egy nagyon korlátozott csoport, amelyben kimutatható, hogy a tojás, tej, eper stb. Korlátozó étrendje. javíthatja az AD fellángolását, és ilyen esetekben (csak ezekben az esetekben) az ilyen gyógyszerek megvonását javasolják; általában a beteg mindent megehet. Jelenleg bizonyos ételeket, például tojást, epret, banánt és tehéntejet korlátoz a gyermekgyógyászat az első életévben, mivel erősen allergének, és megvitatják az anyatej hasznosságát ezeknél a gyermekeknél.

Meg kell mutatni, hogy ezek a betegek több személyes figyelmet igényelnek, érzik a szeretet szükségességét, ezért ajánlott, hogy a gyermeket az anya személyesen gondozza.

Helyi kezelés. A bőr állapotától függ; Ha ekcéma vagy, kenőcs alkalmazása előtt szárítsd meg magad, amelyet a vizes bőr elutasít. Hasznos a krémek használata kamilla vízzel vagy fiziológiás sóoldattal. A 20% -os vegeto víz (ólom-szubacetát) promóciók erőteljes antiududatív szerek, de korlátozott területekre kell korlátozniuk, és gyermekek nem használhatják őket. Amikor a bőr már száraz, inert pasztát használunk, amely cink-oxidot és kalamint tartalmaz vazelin és lanolin alapjában, amelyek védő és antiprutitikusak is. Ha a bőr nagyon száraz és zuzmósodott, a krémek és a fürdők lágyító hatásúak lesznek, keményítővel és olajokkal, majd krémekkel vagy zsírosabb kenőcsökkel, amelyek vazelin, hidratáló krém és cink-oxid tartalmaznak. Számos hidratáló készítmény kapható kereskedelemben a DA-ban elveszett sav-zsír-víz köpeny fenntartásához. Ha kontakt dermatitis vagy impetigo van, ezeket a szövődményeket először réz-szulfát 1: 1000-vel és vioform vagy mupirocin kenőcsökkel kell kezelni. Az eritroderma esetében a bőrpuhító fürdőket és a vazelin (vazelin) használatát jelzik.

A helyi kortikoszteroidok a leggyakrabban használt gyógyszerek ebben a betegségben, és sokszor okozzák a fellépő szövődményeket. Ezek a gyógyszerek nem gyógyítanak semmit, csak megtévesztik a beteget és az orvost abban, hogy azt higgyék, hogy a betegség akkor gyógyul, ha csak rejtve van és módosul. Amikor ezeknek a gyógyszereknek a hatása megszűnik, a visszapattanás és a későbbi kortikofüggőség mindig bekövetkezik, ami a betegséget kontrollálhatatlanná teszi. Fluorozott kortikoszteroidokat soha nem szabad gyermekeknél, az arc és a nemi szervek területén vagy a redőkben használni, mivel azok felszívódhatnak. A hidrokortizon alacsony hatékonyságú, kevesebb kárt okoz, de kevésbé hatékony is; egyesek azt ajánlják.

Szisztémás kezelés. Különösen az első generációs antihisztaminok, amelyek nyugtatók, például klórfeniramin és hidroxi-zin segítenek a viszketés javításában; A ketotifen és az oxotamid kettős hatásuk miatt: gátolják a hisztamin termelődését a hízósejtek által és blokkolják a Hl receptorokat, és hasznosak, valamint az enyhe nyugtatók mind a beteg, mind az anya számára, aki évelő gyötrelemben szenved, és továbbadja a kis beteget. A talidomid hasznosnak bizonyult conticoestropeado AD eseteiben, annak eritrodermikus fázisában, nem annyira gyermekeknél, napi 100 mg-os dózisban. Dicloxacillin típusú antibiotikumokra akkor lesz szükség, ha az arany staphylococcus szerepe miatt fertőzés vagy egyszerűen ekcematizáció lép fel.

Nem indokoljuk az olyan agresszív gyógyszerek alkalmazását, mint a ciklosporin A, azatioprin A és ugyanazok a kortikoszteroidok, mert ezek több káros hatást okoznak, mint előnyösek. A levamisolt és a timopentint immunmodulátorként alkalmazták nagyobb eredmények nélkül, PUVA-t (psoralének + ultraibolya fény A) palliatikus eredetű erythroderma esetén.

Egyszóval ezekben az esetekben több cselekedet, jó magyarázat, konzervatív terápia, amely nem okoz iatrogenezist és az orvos támogatása a betegnek és családjának, mint modern és agresszív gyógyszerek, amelyek inkább károsítanak, mint javítanak egy betegséget, bár zavaróak még mindig jóindulatú a beteg életében.


1. Mi az az allergiás diatézis, amely diagnosztikai és kezelési intézkedésekhez kiterjedt (és drága) bőrvizsgálatokat igényel, étrendi korlátozásokkal és deszenzitizáló injekciókkal. Ezek egyike sem bizonyított értékű. Sok orvos deszenzibilizáló és diétás intézkedésekkel kezeli a problémát, de mindig "topikálóként" írja fel a helyi kortikoszteroidokat; mivel az atópiás ekcémák túlnyomó része kortikoszteroidokkal javul, mivel a többi érzék hiánya nyilvánvaló.

2. A diétás terápiáknak nincs értéke felnőtt atópiás dermatitisben. Az ételallergia időnként bonyolítja a gyermekek atópiáját. A tojás, néha a tej és kivételesen a búza sértő elem lehet. Az eliminációs étrendeket 3-4 hétre kell korlátozni, mivel azok csak akkor lesznek hasznosak, ha egyértelmű ok-okozati összefüggés bizonyítható. Nem ritka, hogy alultáplált gyermeket látnak az ilyen étrendek feleslegesen elhúzódó beadása miatt.

3. Egy másik hiba azt gondolni, hogy az atópiás dermatitis egy idegbetegség, amelyet pszichoterápiával, nyugtatókkal vagy nyugtatókkal kell majd kezelni. Ez kegyetlen, mert igazságtalan vádolni az "idegeket" mint kórokozót, és abszurd, mert lehetővé teszi az idegrendszerre irányuló gyógyszerek nem megfelelő használatát.