Dmae és D-vitamin.

retina

A korhoz kötött makula degeneráció (AMD) egy krónikus és progresszív degeneratív betegség, amely a makulát érinti és csökkenti a látásélesség központi a haladó szakaszokban. Ez a fő oka látássérülés visszafordíthatatlan a fejlett országokban az idősek körében, ami a világ összes vakságának 7% -át teszi ki. Az elterjedtsége DMAE növekszik, főleg a hosszabb várható élettartam miatt. A pontos patofiziológiát csak részben értik. Azonban a betegség és annak mögöttes mechanizmusainak megértése az elmúlt évtized óta előrehaladt.

A patogenezise DMAE metabolikus, funkcionális, genetikai és környezeti tényezők közötti összetett multifaktoriális kölcsönhatások eredménye. Az életkor előrehaladása a legjobb előrejelző, és DMAE a kaukázusiaknál gyakrabban fordul elő, mint az afroamerikaiaknál. A pozitív családtörténettel rendelkező embereknél is megnő a kockázat. A dohányzás a legfontosabb módosítható kockázati tényező, amelyet az életmód, az étrend és a táplálkozás követ.

Rozsda, gyulladás és angiogenezis nál nél retina pigment hám Az ERP és a kori-kapillárisok vélhetően központi szerepet játszanak az AMD patogenezisében, ami az ERP, a Bruch-membrán és a kori-kapillárisok diszfunkciójához vezet, és fokozatosan a fotoreceptorok elvesztéséhez vezet.

A jelenlegi klinikai besorolás a szemfenék elváltozásain alapszik, amelyeket 55 évnél idősebb embereknél két fovealis lemezátmérőn belül értékeltek. A az AMD korai szakaszában Általában tünetmentesek és klinikailag közepes méretű (63 és 125 μm közötti) drusen felhalmozódása jellemzi, pigmenti rendellenességekkel. A Közepes AMD súlyos drusen (> 125 μm) és/vagy pigmentáris rendellenességek jellemzik), és előrehaladott (vagy késői) formákra, azaz atrófiás vagy exudatív/neovaszkuláris AMD-re fejlődhet. Ban,-ben Atrófiás AMD ("földrajzi atrófia“), Fokozatosan csökken ERP sejtek és a megfelelő fotoreceptor sejtek. A az AMD neovaszkuláris formája a choroidalis kapillárisok rendellenes szaporodása jellemzi, amely később intra- és sub-retina és sub-ERP folyadék felhalmozódását, valamint vérzéseket okozhat. A progresszió jellemzően gyorsabb, mint a Atrófiás AMD és kezeletlenül súlyos és tartós látásromláshoz vezethet.

Jelenleg nincs terápia Atrófiás AMD, bár intravitreális injekció a szerek vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) lassíthatja vagy megállíthatja a Exudatív AMD. Az elsődleges vagy másodlagos megelőzés kötelezőnek tűnik a betegség terheinek korlátozása érdekében. Az életmód módosítását (pl. A dohányzásról való leszokás, a fogyás) és az egészséges táplálkozást javasolták a betegség minden szakaszában DMAE. Bár nincs jó bizonyíték arra, hogy az orális vitamin- és ásványi anyag-kiegészítők megakadályozhatják a DMAE az általános népességben, antioxidáns kiegészítés (C-vitamin, E-vitamin, lutein és zeaxantin) lassíthatja a betegség előrehaladását a betegség bizonyos szakaszaiba.

Egyéb tápanyagok, beleértve a Omega-3 zsírsavak vagy a resveratrol, hihető biológiai védőhatásokkal bírnak, és a betegség kockázatának csökkentése érdekében vizsgálják őket DMAE. Ezenkívül az epidemiológiai és kísérleti vizsgálatok legújabb adatai a a D-vitamin potenciális szerepe patofiziológiájában DMAE. Célunk az volt, hogy áttekintjük azokat a mechanizmusokat, amelyek összekapcsolják a szerepét D-vitamin a patofiziológia jelenlegi fogalmaival DMAE, mivel a megfigyelési tanulmány első publikációja inverz összefüggést javasolt az állam állapota között D-vitamin és a korai AMD kockázata.

Szerzők: Alfredo García Layana, Angelo Maria Minnella, Gerhard Garhöfer, Tariq Aslam, Frank G. Holz, Anita Leys, Rufino Silva, Cécile Delcourt, Eric Souied és Johanna M. Seddon.