Figyelem: Ez az oldal az oldal eredeti fordítása angolul. Ne feledje, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, ne azt, hogy minden fordítás tökéletes lesz. Ezt a weboldalt és oldalait angol nyelven kívánják olvasni. Ennek a weboldalnak és weboldalainak bármilyen fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ez a fordítás kényelmi szolgáltatásként szolgál.

agyra

Az inzulin fontos hormon, amely magas koncentrációban megtalálható az emberi agyban. Kimutatták, hogy az inzulin sokféle szerepet játszik az agyban, a pozitív neuroprotektív hatásoktól a magasabb kognitív folyamatok befolyásolásáig.

Az inzulin hibás érzékenysége és az inzulinrezisztenciának nevezett jelátvitel az életkor előrehaladtával történik - ezt azonban súlyosbítja olyan állapotok, mint az elhízás és a cukorbetegség. Az inzulin terápiás alkalmazása ígéretes eredményeket hozott az elhízás, a cukorbetegség és a kognitív hanyatlás kezelésében.

Kép hitel: John Gaertner/Shutterstock.com

Mi az inzulin?

Az inzulin a hasnyálmirigyben termelődő hormon, amely úgy szabályozza a szénhidrátok (cukrok) anyagcseréjét, hogy felszívja a vér glükózját a májba és a zsír- (zsír) sejtekbe, valamint a vázizomsejtekbe, és glikogenezissel (anabolizmus, kis molekulákat nagy molekulákká alakítva).

Magas inzulinkoncentráció esetén a glükóztermelés és a felszabadulás gátolt, míg az alacsonyabb inzulinszint elősegíti a katabolizmust azáltal, hogy a zsírraktárakat kisebb molekulákká alakítja, amelyek energiaként felhasználhatók.

Az inzulintermelés összefügg a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működésével, amelyek érzékenyek a vércukorszintre.

Ha magas a vércukor-tartalom, az inzulin homeosztatikusan kerül a véráramba, hogy szabályozza a vércukorszintet, és amikor a vércukorszint alacsony, a béta-sejtek ejtik az inzulintól. Olyan állapotokban, mint a diabetes mellitus, az inzulinaktivitás csökkenése vagy csökkenése tartósan magas vércukorszinthez (hiperglikémia) vezet.

Az inzulinok hatása az agyra

Az inzulin bejuthat az agyba azáltal, hogy meghatározott transzporterek szállítják a vér-agy gáton (BBB), és az inzulin általában magában foglalja a legfontosabb agyi régiókat, beleértve a hipotalamusz kérgeit, Varolio hídját, hippocampusát, amygdalaját, striatumát, kisagyát, parietális és elülső.

Az inzulinreceptorok nagyon széles körben expresszálódnak és eloszlanak az agyban, és főleg az inzulinreceptor-A (IRA) izoformák, nem pedig az agy többi részében található hosszabb, hangsúlyosabb IR-B izoforma.

Az inzulin IRA-hoz való kötődése után a receptor autofoszforileződik és aktiválódik. Ez az inzulinreceptor szubsztrát (IRS) fehérjék foszforilációjához vezet, amelyek különféle sejtjelzési útvonalakban vesznek részt.

Ezeket a fehérjéket inzulinszerű Growth Factor-1 (IGF-1) is aktiválhatja, amely kötődik a receptorukhoz és az IRA-hoz (a tirozin-kináz receptorok csoportja).

Az agyban az inzulin elsődleges hatásait valószínűleg a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely közvetíti - endokrin jellege miatt az energia homeosztázisban.

Ennek eredményeként az inzulin neuroprotektív hatást gyakorolhat az idegsejtekre, valamint pozitívan támogathatja és befolyásolhatja a magasabb kognitív folyamatokat, például a figyelmet, a tanulást és a memóriát.

Öregedés és inzulin az agyban

A különféle szisztémás és agyi állapotok egyik legnagyobb tényezője az inzulinrezisztencia - amely az életkor előrehaladtával egyre hangsúlyosabbá válik.

Tanulmányok kimutatták az agy inzulin transzportjának károsodását az elhízással összefüggő inzulinrezisztenciában, valamint extrém fiziológiai állapotokban, mint például éhség, hiperglikémia és az immunrendszer aktiválása.

Ezenkívül a downstream receptorok vagy fehérjék specifikus mutációi - például az IRS1 Gly972Arg polimorfizmus - elhízott betegeknél az agyban a BBB-n keresztül az inzulintranszport károsodásához, valamint 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedőkhöz vezetnek.

Ez azt jelzi, hogy a BBB-n keresztüli inzulinszállítás specifikus aberrációi szerepet játszhatnak a perifériás inzulinrezisztenciában, esetleg a HPA-AXIS-ben.

A normális öregedési folyamat során csökken az inzulin összkoncentrációja az agy kötődési képességében, valamint a hiányos inzulin ARF-hez való kötődése. Ezt bizonyítja az ARF és a transzporterek csökkent expressziója a BBB-ben - ami valószínűleg perifériás inzulinrezisztenciával és a periférián megnövekedett inzulinszinttel jár (hiperinsulinémia).

Továbbá csökken az inzulinnal kapcsolatos glükóztranszport is a BBB csökkent GLUT-4 expressziója révén. Mint ilyen, az életkor előrehaladtával károsodott agyi inzulinrezisztenciát tapasztalunk, amelyet idősebb embereknél az agy glükózjának felszívódása jellemez.

Az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata akár 60% -kal is megnő a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedőknél. Az Alzheimer-kórban sokkal alacsonyabb az agyi glükózfelvétel és -csere, csökkent inzulinjelzéssel és receptoraktivitással párosulva, összehasonlítható korú egészséges felnőttekkel összehasonlítva.

Ezenkívül az amiloid-béta az ARF csökkenését okozhatja a dendritekben, és befolyásolhatja a hosszú távú potencírozást. Éppen ezért a 2-es típusú cukorbetegség által kiváltott Alzheimer-kórt a tudósok és klinikusok néha „3-as típusú” cukorbetegségnek nevezik az inzulinrezisztencia és a patológia, valamint az indukált Alzheimer-kór kognitív képessége közötti szoros kapcsolat miatt.

Az inzulinreceptor agyspecifikus deaktiválása egerekben étrend-érzékeny elhízáshoz vezet, ami a testzsír szintjének növekedéséhez vezet.

Ennek oka, hogy a hipotalamusz az étrendbevitel és a glükóz homeosztázis kulcsfontosságú közvetítője az agyban, és állatkísérletek kimutatták, hogy az inzulinreceptort blokkoló intrahypothalamicus injekciók az ételek bevitelének elnyomásához vezetnek, ami arra utal, hogy a hipotalamusz inzulinrezisztencia kulcsfontosságú szerepe az etetési viselkedésben és a glükóz anyagcserében a periférián.

Képhitel: urbans/Shutterstock.com

Potenciális kezelési stratégiák

Egyre több bizonyíték vonja maga után az agy hibás inzulinrezisztenciáját a szisztémás és perifériás inzulinrezisztenciában, valamint olyan állapotokat, mint az elhízás és a cukorbetegség. Vannak olyan agyi területek, ahol nincs BBB, és az inzulin szabadon átjuthat az agyba.

Ilyen terület az orrhám. Az inzulin intranazális adagolása sikeresen csökkentette a keringő glükóz szintjét a kutyákban és a kapcsokban.

Más vizsgálatok kimutatták, hogy az inzulin intranazális adagolása emberben a szaglás képességének csökkenéséhez és az ételszámlálási viselkedésre adott reakcióhoz vezet, ezáltal szabályozást vezetve be az ételfogyasztást.

Más vizsgálatok kimutatták, hogy az intranazális inzulin a szisztémás inzulinszinttől függetlenül elnyomhatja a szisztémás lipolízist.

A szérum inzulinszint étkezés után is alacsonyabb, ha korábban intranazális inzulint adtak be, ami arra utal, hogy az agyban az inzulin javíthatja az egész test inzulinérzékenységét, stimulálhatja a máj energia-anyagcseréjét és csökkentheti a máj zsírtartalmát. Így ezek a tanulmányok megmutatják, hogy az agy inzulin mennyire fontos a test egészére kiterjedő energiafelhasználás és a glükóz/zsír anyagcsere szabályozásában.

Más vizsgálatok kimutatták, hogy az inzulinanalóg, a detemir inzulin könnyebben bejuthat az agy normális inzulinjába, és helyreállíthatja az agy inzulinérzékenységét és hatását, ami csökkentett táplálékbevitelhez vezethet.

Az ismételt intranazális inzulin (20 NE) és a detemir legalább 4 hónapos beadása szintén javíthatja a kognitív funkciókat (pl. Munkamemória-pontszámokat) enyhe kognitív károsodásban és korai Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. Ezenkívül az intranazális inzulin javíthatja a kognitív pontszámokat egészséges, nem cukorbetegeknél.

Összefoglalva, az inzulin kulcsfontosságú hormon, amely szabályozza a vércukorszintet és a zsírszintet, és amelynek számos neuroprotektív és homeosztatikus szerepe van az agyban, elindítva a megismerést, az etetési magatartást, a perifériás energia-anyagcserét és az érzelmeket. Az inzulinrezisztencia olyan állapotokban jelentkezik, mint az elhízás, a cukorbetegség és az Alzheimer-kór.

Az inzulin beadása javíthatja az inzulinrezisztenciát ilyen rendellenességekben, ami jobb homeosztázishoz, csökkent testzsírhoz és jobb kognitivitáshoz vezet.

Források:

  • Lee és mások, 2016. Inzulin az idegrendszerben és az elmében: Az anyagcsere, a memória és a humor funkciói. Molekuláris anyagcsere 5 (8): 589-601 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5021669/
  • Heni et al., 2015. Az inzulin működésének károsodása az emberi agyban: Metabolikus okok és következmények. Nature Reviews Endocrinology 11 (12): 701-711 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26460339
  • Bilotta et al., 2017. Inzulin és az agy: édes kötés az intenzív kezeléssel. Journal of Intenzív Orvostudomány. 32 (1): 48-58 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168800
  • Branowska-Bik és Bik, 2017. Az inzulin és az agy öregedése. Prz Menopauzalny (Menopauza magazin) 16 (2): 44-46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5509970/

További irodalom

Oszmán shabir

Osman a Sheffieldi Egyetem idegtudományi doktorandusz hallgatója preklinikai modellek és idegépalkotó technikák segítségével tanulmányozza a szív- és érrendszeri betegségek és az Alzheimer-kór neurovaszkuláris csatolásra gyakorolt ​​hatását.

Idézetek

Kérjük, használja a következő formátumok egyikét, hogy idézze ezt a cikket esszéjében, dolgozatában vagy jelentésében:

Shabir, Oszman. (2020, április 27.). Hogyan hat az inzulin az agyra? News-Medical. Letöltve 2021. január 9-én: https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

Shabir, Oszman. "Hogyan hat az inzulin az agyra?" News-Medical. 2021. január 09. .

Shabir, Oszman. "Hogyan hat az inzulin az agyra?" News-Medical. https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx. (elérhető: 2021. január 9.).

Shabir, Oszman. 2020. Hogyan hat az inzulin az agyra? News-Medical, megtekintve 2021. január 9-én, https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

A News-Medical.Net ezt az orvosi információs szolgáltatást a jelen feltételeknek megfelelően nyújtja. Felhívjuk figyelmét, hogy az ezen a weboldalon található orvosi információk célja a beteg és az orvos/orvos közötti kapcsolat és az általuk nyújtott orvosi tanácsadás támogatása, nem pedig annak helyettesítése.

News-Medical.net - AZoNetwork webhely