fejlődési

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

Perui Nőgyógyászati ​​és Szülészeti Lap

verzióВ on-line ISSN 2304-5132

Rev. peru. gynecol. szülésznő.В.60В. no.2В LimaВ 2014. ápr

ÁTTEKINTÉS CIKK

Korai placenta fejlődés: patofiziológiai szempontok

A placenta korai fejlődése: patofiziológiai szempontok

John Apaza Valencia 1

1 szülész nőgyógyász, III. Kórház Honorio Delgado de Arequipa, Peru.
2 San Agustann Nemzeti Egyetem, Arequipa, Peru.

Kulcsszavak: Trophoblast, placenta fejlődés, preeclampsia, intrauterin növekedés korlátozása.

A sikeres emberi terhesség egy sor olyan folyamat eredménye, amelyek időben és térben összehangoltan fordulnak elő az embrionális, a placenta, a magzat-anya felületen. E folyamatok kudarca meghatározza a nem megfelelő placentációt, preeclampsia-t és intrauterin növekedési korlátozást. A korai placenta fejlődésének kórélettani aspektusait ebben a cikkben tekintjük át.

Kulcsszavak: Trophoblast, placenta fejlődés, preeclampsia, intrauterin növekedés korlátozása.

Ezek a lokális molekuláris mechanizmusok még mindig nem ismertek. Ugyanakkor néhány parakrin/autokrin tényezőt azonosítottak ebben a folyamatban, beleértve a citokineket, az interleukin 11-et, az aktivin A-t, a monoklonális, nem specifikus szuppresszív faktort β (MNSFβ).

A BLASTOCYSTA BEültetése

Így az anyai AA KIR genotípus és a HLA-C2 kombinációja szignifikánsan összefügg a preeclampsiával. Ami elsődleges kóros hibát eredményez, például a méh spirál artériáinak átalakulási kudarcát (16) .

A beültetés, a szaporodás és a trofoblaszt differenciálódásának eredményeként villos szerkezetek alakulnak ki. A beültetett blastociszta trofoblasztja, a benne elhelyezkedő extraembrionális mezoderma alkotja a koriont.

A fogamzás utáni 5. hét körül (7 hét a menstruáció után) az összes placenta villi a mesenchymal típusba tartozik, amely ezentúl megkülönböztethető speciális villi típusokká, például éretlen közbülső villákká és ezekből törzsvillákká.

A bolyhok a lebegő bolyhokhoz való viszonyuk alapján osztályozhatók, mivel szabadon megtalálhatók az intervillus térben, és a rögzítő törzsbolyhok, amelyek feladata az anya-placenta interfész anatómiai integritásának stabilizálása (7. ábra). Az úszó villi/horgonyzó villi arány a terhesség előrehaladtával növekszik, különösen a második és a harmadik trimeszterben (24) .

A méhlepény szepta a méhlepény magzati részét 10-38 domború területre osztja, amelyek lebenyből állnak, amelyek szikleveleket eredményeznek. Minden sziklevél 2 vagy több fő törzsbolyhból és több ágból áll. Ezzel párhuzamosan az érrendszeri rész hasonló fejlõdésû; a kapilláris hálózat az összes villás ágban a villi érrendszeréből származik.

A fogamzás utáni 23. héttől kezdve a villi fejlődése a mezenhimális villikról érett köztes villára és a terminális villára változik. Ezek a villi erősen kapilláris szerkezetek, körülbelül 100 μm hosszúak és 80 μm átmérőjűek, így rendkívül hatékony villákat alkotnak az anya-magzat diffúziós cseréjéhez (8. ábra). Az egyik villiról a másikra történő változás irányítása továbbra is rejtély (23) .

1. Zhang P, Zucchelli M, Bruce S, Hambiliki F, Stavreus-Evers A, Levkov L, Skottman H, KerkelE, Kere J, Hovatta O. Az emberi pre-ültetvény fejlődésének átírása. PLOS ONE. 2009; 4 (11); e7844.

2. Salamonsen LA, Dimitriadis E, Jones RL, Nie G. A decidualizáció komplex szabályozása: a citokinek és proteázok szerepe ? felülvizsgálat. Placenta. 2003; 24 (A kiegészítés): 76-85.

3. A. király méh leukociták és decidualizáció. Hum Reprod frissítés. 2000; 6: 28-36.

4. Quenby S, Farquharson R. A méh természetes gyilkos sejtjei, beültetési kudarc és visszatérő vetélés. Reprod Biomed Online. 2006; 13: 24-8.

5. Aplin JD, Kimber SJ. Trophoblast-méh kölcsönhatások implantációkor. Reprod Biol Endocrinol. 2004; 2: 48-59.

6. Khorram O. Nitrogén-oxid és szerepe a blasztociszta beültetésében. Rev Endocr Metab Disord. 2002; 3: 145-9.

7. Ruebner M, Strissel PL, Langbein M, Fahlbusch F, Wachter DL, Faschingbauer F, Beckmann MW, Strick R. Az intrauterin növekedési restrikcióban szenvedő betegek sejtfúziójának és differenciálódásának romlása korrelál a HERV burok gének csökkent szintjével. J Mol Med. 2010; 88 (11); 1143-56.

8. Cole LA. A hCG és a hCG-hez kapcsolódó molekulák biológiai funkciói. Reprod Biol Endocrinol. 2010; 8: 102. doi: 10.1186/1477-7827-8-102.

9. Cole LA. A hCG, az élet és a halál középpontja. Int J Endocrinol Metab. 2011; 9 (2): 335-52.

10. Fernandez N, Cooper J. A fő hisztokompatibilitási komplex szerepének kritikus áttekintése a megtermékenyítésben, a preimplantáció fejlődésében és a magzatban ? anyai interakciók. Játssz Hum frissítést. 1999; 3: 234-48.

11. Hubert MA, Sherritt SL, Bachurski CJ, Handwerger S. Az NR2F2 transzkripciós faktor bevonása humán trofoblaszt differenciálódásba. PLOS ONE. 2010; 5 (2); e9417.

12. Lash GE, Otun HA, Innes BA, Bulmer JN, Searle RF, Robson SC. A trofoblaszt sejtek TGFB1, 2 és 3 általi inváziójának gátlása az aktív proteázok csökkenésével jár. Biol Reprod. 2005; 73: 374-81.

13. Khong TY, Liddell HS, Robertson WB. Hemochorialis placentáció hibája a vetélés okaként: előzetes tanulmány. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 649-55.

14. Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees A, Tiltman A, Vercruysse L, van Assche A. Placentális ágy spirálartériái a terhesség hipertóniás rendellenességeiben. Br J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 648-55.

15. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Nem megfelelő anyai vaszkuláris válasz a placentációra preeclampsia által bonyolult terhességekben és kicsi a terhességi korú csecsemőknél. Br J Obstet Gynaecol. 1986; 93: 1049-59.

16. Hiby SE, Walker JJ, OВ'shaughnessy KM, Redman CW, Carrington M, Trowsdale J, Moffett A. Az anyai KIR és HLA-C gének kombinációi befolyásolják a preeclampsia és a reprodukciós siker kockázatát. JEM. 2004; 200 (8): 957-65.

17. James JL, Stone PR, Chamley LW. Az oxigénkoncentráció és a terhességi kor hatása az extravillus trophoblast kinövésére egy ember első trimeszterében végzett villous explant modellben. Hum Play. 2006; 21 (10): 2699-705.

18. Lunghi L, Ferretti ME, Medici S, Biondi C, Vesce F. Az emberi trofoblaszt működésének ellenőrzése. Reprod Biol Endocrinol. 2007; 5: 6.

19. Hess AP, Hamilton AE, Talbi S, Dosiou C, Nyegaard M, Nayak N, Genbecev-Krtolica O és mtsai Decidual stromal cell response to paracrine signals from the trophoblast: amplification of immun and angiogenic modulators. Biol Reprod. 2007. január; 76 (1): 102-17.

20. Lash GE, Naruse K, Innes BA, Robson SC, Searle RF, Bulmer JN. Az angiogén növekedési faktorok szekréciója a villous citotrophoblast és az extravillous trophoblast által az emberi terhesség korai szakaszában. Placenta. 2010; 31 (6); 545-8.

21. Vicovac L, Aplin JD. Hám-mesenchymalis átmenet a trofoblaszt differenciálódása során. Acta Anat. 1996; 156: 202-16.

22. Fukushima K, Miyamoto S, Tsukimori K, Kobayashi H, Seki H, Takeda S, Kensuke E, Ohtani K, Shibuya M, Nakano H. A tumor nekrózis faktor és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor endothelialis integrin repertoárokat indukál, szabályozva az endovaszkuláris differenciálódást és az apoptózist emberi extravillusos trofoblaszt sejtvonalban. Biol Reprod. 2005; 73: 172-9.

23. Castellucci M, Kosanke G, Verdenelli F, Huppertz B, Kaufmann P. Villous kihajtás: az emberi placenta fejlődésének alapvető mechanizmusai. Hum Reprod frissítés. 2000; 6 (5): 485-94.

24. Joanna L James, P R Stone, L W Chamley. Az oxigénkoncentráció és a terhességi kor hatása az extravillus trophoblast kinövésére egy ember első trimeszterében végzett villous explant modellben. Hum Play. 2006; 21 (10); 2699-705.

25. Kingdom JC, Kaufmann P. Oxigén és placenta villous fejlődés: a magzati hipoxia eredete. Placenta. 1997; 18: 613-26.

26. Mayhew TM, Ohadike C, Baker PN, Crocker IP, Mitchell C, Ong SS. A placenta morfológiájának sztereológiai vizsgálata preeclampsia által bonyolított terhességekben intrauterin növekedési korlátozással és anélkül. Placenta. 2003; 24: 219-26.

27. Hafner E, Metzenbauer M, Höfinger D, Munkel M, Gassner R, Schuchter K és mtsai. A placenta növekedése a terhesség első és második trimeszterében az SGA-magzatokban és az eklamptus előtti terhességekben a normál magzatokhoz képest. Placenta. 2003; 24 (4): 336-42.

28. Jones HN, Powell TL, Jansson T. A placenta tápanyagszállításának szabályozása ? felülvizsgálat. Placenta. 2007. augusztus-szeptember; 28 (8-9): 763-74.

29. Mayhew TM, Leach L, McGee R, Ismail WW, Mykle-bust R, Lammiman MJ. Proliferáció, differenciálódás és apoptózis villous trophoblastban a terhesség 13-41 hetében (beleértve az annulált lamellákra és a magpórus-komplexekre vonatkozó megfigyeléseket is. Placenta. 1999 július-augusztus; 20 (5-6): 407-22.

30. Coleman SJ, Gerza L, Jones CJ, Sibley CP, Aplin JD, Heazell AE. A normál placentában található szinkitális mag-aggregátumok fokozott magkondenzációt mutatnak, de az apoptózis és a citoszkeletális redisztribúció ritka. Placenta. 2013 május; 34 (5): 449-55.

31. Correa RR, Gilio DB, Cavellani CL, Paschoini MC, Oliveira FA, Peres LC és mtsai. A placenta morfometriai és hisztopatológiai változásai a terhességi hipertóniás szindrómák különböző klinikai megjelenéseiben. Arch Gynecol Obstet. 2008 március; 277 (3): 201-6.

32. Heazell AE. A szinkitális csomók kialakulását fokozzák a hiperoxia, a hipoxia és a reaktív oxigénfajok. Placenta. 2007. április; 28. kiegészítés A: S33-40.

33. Scifres CM, Nelson DM. Méhen belüli növekedés korlátozása, az emberi placenta fejlődése és a trophoblast sejtek pusztulása. J Physiol. 2009; 587 (14): 3453? 8.

34. Grudzinskas JG, Gordon YB, Menabawey M, Lee JN, Wadsworth J, Chard T. A magas kockázatú terhesség azonosítása a pregnan-cy-specifikus béta-1-glikoprotein rutin mérésével. Am J Ostet Gynecol. 1983; 147: 10-2.

35. Pihl K, Larsen T, Laursen I, Krebs L, Christiansen M. Az első trimeszterben az anyai szérum terhesség-specifikus be-ta-1-glikoprotein (SP1), mint a káros preg-nancy kimenetel markere. Prenat Diag. 2009; 29: 1256-61.

36. Huppertz B, Meiri H, Gizurarson S, Osol G, Sammar M. Placenta protein 13 (PP13): egy új biológiai cél, amely az individualizált kockázatértékelést az pre-eklampsia elleni küzdelem személyre szabott gyógyszertervére helyezi át. Hum Reprod frissítés. 2013; 19 (4): 391-405.

Finanszírozás: Saját finanszírozású.

Összeférhetetlenség: egyik sem.

A cikk 2014. január 20-án érkezett és elfogadásra került 2014. május 1-jén.

Levelezés:
Dr. John Apaza Valencia
Cím: Urb. Quinta El Sol Mz B 11. tétel, Cerro Colorado, Arequipa
[email protected]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll