Méhen belüli növekedés korlátozása

A háziorvos vezetői szintje: Diagnózis Gyanúsított Kezelés A kezdeti Nyomkövetés Származik

belüli

A magzati növekedés korlátozása

Háziorvosi vezetői szint: Diagnózis Gyanúsított Kezelés A kezdeti Nyomkövetés Származik

Lényeges szempontok

  • A perinatális morbiditás és mortalitás az egészséges magzathoz képest nyolcszorosára nő
  • Megkülönböztesse a valódi CRF-kel rendelkező magzatokat alkotmányosan kicsiektől
  • Az esetek 80% -a placenta elégtelenségnek köszönhető
  • Diagnosztikai és prognosztikai vizsgálat: A köldökartér Doppler-ultrahangja
  • A vezetés az elsődleges megelőzésre összpontosít, a kockázati tényezők felismerésével

Tipikus klinikai eset

29 éves nő, kórtörténetében remisszióban szenvedő SLE szerepel, HTN enalaprillal kezelt, krónikus dohányzás, G2P1A1 (első trimeszterben végzett abortusz), olyan gyermek kórtörténetében, aki kifejezésre utal, de „kicsi”. Jelenleg egy 26 hetes terhesség alatt, terhességi életkorra becsült p8 súlyával.

Meghatározás

A magzati növekedés korlátozása (CFR) a terhesség olyan patológiája, amelyben genetikai potenciálja miatt képtelen elérni az optimális intrauterin növekedést.

Működési szempontból olyan magzat, amelynek becsült súlya a 10. percentilis alatt van (

Epidemiológia-etiológia-patofiziológia

Az RCF a terhesség egyik fő szövődménye, a fejlődő országokban 6-szor magasabb az előfordulása.

Chilében 3-8% -os előfordulást írnak le. A 10. percentilis alatti magzatok teljes számából azonban az esetek csupán 30% -a igaz CFR, a túlnyomó többség alkotmányosan kicsi.

Az RCF diagnózisával járó hatás főként a perinatális morbiditás és mortalitás következményeinek tudható be (ami egészséges magzathoz viszonyítva 6-8-szorosára nő) és hosszú távon (Baker elmélet).

  • Az első esetben leírják, hogy az RCF-ben szenvedő NB-knél nagyobb a perinatális szövődmények kockázata, mint például a hipoglikémia, a polyglobulia, a tüdővérzés, az immunhiányos állapotok, a perinatális asphyxia, a koraszülöttség, a hypothermia, a hypocalcaemia, a veseelégtelenség és az necrotizáló enterocolitis. .
  • Ezenkívül az RCF-ben szenvedő gyermekeknél végzett prospektív vizsgálatok a DSM késés, a viselkedési problémák, az alacsonyabb IQ és a tanulási nehézségek gyakoribb előfordulását írják le.
  • Végül Baker elmélete, amely leírja, hogy a kedvezőtlen méhen belüli állapotok hogyan befolyásolják a krónikus betegségek, különösen az anyagcsere és a szív- és érrendszer spektrumának megbetegedésének valószínűségét, bár összefüggést észleltek néhány neoplazmával és hangulati rendellenességgel is.

Az RCF etiológiájával kapcsolatban leírják, hogy több tényező is befolyásolja, és az októl függően a prognózis változó lesz.

Három okra oszlik: magzati, placenta/ovális és anyai.

  • Magzatok:
    • o Többszörös terhesség
    • o Veleszületett rendellenességek (30%): Fallot tetralógiája, pulmonalis stenosis, septum hibák
    • o Kromoszóma-rendellenességek: Down-szindróma (29%); Trisomy 13 (50%); Trisomy 18 (100%)
    • o Genetikai szindrómák
    • o Hosszan tartó terhesség
    • o Fertőzések (10%): TORCH, parvovírus B16, HBV, szifilisz
  • Placenta:
    • o Placenta elégtelenség: az RCF okainak 80% -aként írják le
    • o Krónikus placenta leválás
    • o Placenta previa
    • o Placenta felhalmozódás
    • o Placenta mozaikosság
  • Köldökzsinór:
    • o Fátyolos zsinór behelyezése
    • o Egyetlen köldökartéria
  • Anya: 25% -os visszatérés
    • o Hipertóniás terhességi szindróma (40%)
    • o Autoimmun: APS (24%), SLE, veleszületett trombofíliák
    • o Kábítószer és alkoholfogyasztás (kokain és dohány)
    • o Gyógyszerek: antineoplasztikumok, fenitoin, kortikoszteroidok

Az RCF patofiziológiáján belül a placenta elégtelenség az egyik fő ok. Ennek oka, hogy több tényező (genetikai, immun és környezeti) befolyásolja a placentációt. A hipoxia által kiváltott faktor (HIF 1-alfa) jelenlétét, mint a placentafa szabályozásának és érrendszerezésének egyik főszereplőjét, a placentáció normál fiziológiája írja le. Normál körülmények között ez 12 hét alatt csökken a spirális artériák megnyílása következtében fellépő oxigénnövekedés miatt, elősegítve a trofoblaszt fenotípusának változását, növelve a placenta érfájának kapacitását. Kedvezőtlen körülmények között azonban nem csökken a HIF1-alfa, ami elősegíti az antiangiogén faktorok fennmaradását, az angiogén faktorok gátlását, a placenta apoptózisát és a megnövekedett oxidatív stresszt. Ennek következtében csökken a placenta átalakulása, a hipoplasztikus méhlepény, csökken az intrillillus áramlás és végül a hipoxia.

Az intervillous térbe jutó áramlás csökkenése a magzat oxigénellátásának csökkenését eredményezi. A placenta elváltozásának súlyosságától és a magzat metabolikus és oxigénfogyasztásának növekedésétől függően a magzati vér oxigén parciális nyomásának csökkenése mellett csökken a tápanyagok és a glükóz mennyisége. A magzat érzékeli ezeket a glükóz- és oxigénszinteket, és adaptív választ vált ki.

A leírt alkalmazkodási mechanizmusok metabolikus szinten zajlanak, ahol az anaerob anyagcsere, a glikogenolízis és a glükoneogenezis elősegítik, amelyek befolyásolják a magzat biofizikai aktivitását, a növekedést és annak alapanyagcseréjét. Ezenkívül leírják az alfa adrenerg tónus növekedését, amely hatással lesz a különböző rendszerekre. Közülük a vese (oliguriával és esetleges oligohidramnióval), máj (fokozott glikogenolízissel és csökkent hasi átmérővel), gyomor-bél rendszer, fokozott nekrotizáló enterocolitis kockázatával és mozgásszervi szinten.

Osztályozás

Ennek a patológiának több osztályozása van, az értékelt változótól függően.

    Súlyosság szerint: Enyhe (p10-5), Mérsékelt (p5-2), Súlyos (

A tartalom felülvizsgálat alatt van

A tartalmat a szakterület szakembere érvényesíti.