Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Az 1943-ban alapított Medicina Clínica az egyetlen, Spanyolországban megjelent klinikai tartalmú kiadvány, amely a spanyol orvoslás minőségének és erejének legmagasabb szintű képviselője. A kiadvány alapvető jellemzői a cikkek tudományos és módszertani szigorúsága, a témák aktualitása és mindenekelőtt gyakorlati értelme, és mindig arra törekszik, hogy az információ a klinikai gyakorlatban a legnagyobb hasznosságot nyújtsa.
A Klinikai Orvostudomány tartalma két frontot ölel fel: szigorúan válogatott eredeti kutatási munkák minőségük, eredetiségük és érdeklődésük szerint, valamint a továbbképzést célzó munkák, amelyeket a folyóirat az érintett szerzőkre bízott (Szerkesztőségek, áttekintések, klinikai és klinikopatológiai konferenciák, diagnózis és kezelés ). Ezek a cikkek frissítik a jelenlegi orvostudomány kiemelkedő klinikai vagy koncepcionális érdeklődését. A klinikai orvostudomány az elismert minőségű tudományos információ hordozója, amit bizonyít a világ legrangosabb és legszelektívebb bibliográfiai indexeibe történő felvétele.

Indexelve:

Aktuális tartalom/Klinikai orvostudomány, Folyóiratcitáló jelentések, SCI-bővített, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

orvostudomány

A dysnatremiák jelentősége nemcsak klinikai következményeikben rejlik, hanem abban is, hogy képesek megjósolni a halálozást; ez kórházi körülmények között van, hyponatremiás vagy hypernatremiás betegeknél 30-40%, bár az elsődleges ok általában az alapbetegség.

Noha a nátriumkation ([Na +] p) plazmakoncentrációjának változásaként jelentkeznek, a hipernatrémia és a hiponatrémia a víz egyensúlyhiányának tükröződése, amely társulhat vagy nem társulhat a nátrium (Na +) egyensúly változásával. Bár a Na + tartalom változásai ideiglenesen módosítják koncentrációját, a hipotalamusz osmoreceptorai által észlelt változás a teljes testvíz ozmolaritásában (ACT) stimulálja az ADH (antidiuretikus hormon „vazopresszin”) és a hipotalamusz szomjúságszabályozó központjainak szekrécióját. amíg a Na + koncentráció normalizálódik. Ezért a perzisztáló dysnatremia megjelenése oka lehet a szomjúság mechanizmusának, az ADH működésének vagy mindkettőnek a megváltozása.

Vízeloszlás és ozmotikus nyomás

Az ACT a férfiak testsúlyának körülbelül 60% -át, a nőknél pedig 50% -át alkotja, és az intracelluláris (az ACT 60% -a) és az extracelluláris (az ACT 40% -a) részek között oszlik meg. Az extracelluláris folyadék tartalmazza az érteret (egyötöde, ami 5 liternek felel meg) és az intersticiális teret. Ezért egy 70 kg-os felnőtt ACT-je körülbelül 45 L, amelyből 25 az intracelluláris rekeszben és 15 az extracelluláris rekeszben található, ezek közül 5 az érrendszerben.

A víz (H 2 O) eloszlása ​​ezen rekeszek között az uralkodó ozmotikus erők túlsúlyától függ, amelyek mindegyike dominál egy oldott anyagban (Na + az extracellulárisban, plazmafehérjék az intravaszkulárisban és a kálium kation [K +] az intracellulárisban. ), amelyek felelősek lesznek a H 2 O visszatartásáért az egyes rekeszekben. Ha ozmotikus gradiens jön létre, a H 2O az alsó ozmolitási rekeszből a magasabb ozmolitás rekeszbe áramlik, amíg ozmotikus nyomásuk meg nem egyezik. A karbamid, mivel szabadon áthalad a sejtmembránokon, nem befolyásolja a kamrák közötti vízeloszlást, ezért hatástalan ozmolnak tekintik.

A plazma ozmolalitás változásainak élettana

A plazma ozmolalitásának (Posm) változásainak a belső vízeloszlásra gyakorolt ​​különböző hatásait a következő példákban láthatjuk, amelyekben összehasonlítjuk az alapeloszlással (1. ábra), miután nátrium-kloridot (NaCl) adtunk az extracellulárishoz. folyadék (2. ábra), H 2 O (3. ábra) vagy izotóniás sóoldat (4. ábra). Ez a kétirányú folyadékáramlás az idegsejtek és a külső rész között a hypernatremia és a hyponatremia tüneteit fogja okozni. Amikor a Posm a karbamid koncentrációjának növekedése miatt növekszik, ez a helyzet nem fordul elő, mivel könnyen áthalad a membránon és H2O elmozdulása nélkül eléri az ozmotikus egyensúlyt. Ezenkívül a [Na +] p függ a kapcsolattól az oldott anyag és a H 2 O mennyisége között, és nem feltétlenül korrelál a térfogattal, amely a Na + és H 2 O teljes mennyiségétől függ.

A [Na +] p változásai szinte mindig a megváltozott vízháztartást tükrözik. Az oldat ozmolalitását főként a [Na +] p határozza meg, kivéve az ellenőrizetlen cukorbetegség miatti hiperglikémiát, amelyben a magas plazma glükózkoncentráció növeli az effektív ozmolalitást, kivonja a sejtes H 2 O-t, és ily módon csökkenti a [Na +] p hígítással. Ez a koncepció klinikai jelentőséggel bír, mivel a hiperoszmolaritás korrigálására van szükség, és nem a hypoosmolaritás kijavítására, amely látszólag hiponatrémiát mutat.

A K + komplexebb klinikailag releváns hatásokkal bír: amikor az extracelluláris K + elvész (vese- vagy emésztőrendszeri veszteség), a K + ([K +] p) plazmakoncentrációja csökken, ami a K + mozgásának kedvező koncentrációs gradienst generál. az extracelluláris tér felé, amely a [Na +] p csökkenésével jár, ez 3 mechanizmus révén történik: a) az extracelluláris Na + intracelluláris mozgása, amely közvetlenül csökkenti a [Na +] p-t; b) a klóranion (Cl-) extracelluláris mozgása kálium-klorid (ClK) formájában, amely csökkenti az intracelluláris ozmolalitást, ami extracelluláris H 2O mozgást eredményez és hígítással csökkenti a [Na +] p értékét, és c) A H 2 O ozmotikus extracelluláris mozgása, amelyet az intracelluláris ozmolalitás csökkenése indukál, az intracelluláris pufferek és az extracelluláris pufferek disszociációjából származó hidrogénionokkal való egyesülés következményeként. Ez utóbbi fordítása a napi gyakorlatba az, hogy a diuretikumok miatt másodlagos hyponatremiában szenvedő betegeknél a [Na +] p csökkenésének fő oka a K + csökkenése. Ezenkívül a ClK izolált beadása [Na +] p és [K +] p-t eredményez.

A plazma ozmolalitásának és térfogatának szabályozása

A [Na +] p és a vízháztartás közötti kapcsolatot a nátrium (Na +) és a H 2 O ellátottságának és kiválasztásának változásai határozzák meg. Normál körülmények között a nettó bevitel és a H 2 O kiválasztódása közötti egyensúly szűk határok között marad a hipotalamusz osmoreceptorok szabályozása miatt, amelyek a szomjúság ingerének megjelenésével és a víz kiválasztásával az ADH a hátsó hipofízis, ami viszont növeli a vese-gyűjtő tubulusok vízáteresztő képességét, és megnöveli a H 2 O és a hiperozmotikus vizelet renális felszívódását. Ennek a hormonnak a hiányában a víz visszaszívódása csökken, és hígabb vizelet keletkezik, mivel a gyűjtőcsövek áthatolhatatlanná válnak a H 2 O számára. Bizonyos neurológiai rendellenességek, amelyek befolyásolják a hipotalamuszt vagy a hátsó hipofízist, megváltoztathatják ezt a mechanizmust, és bizonyos rendellenességek A vesék károsíthatják koncentrációs képesség vagy vizelethígítás. Másrészt a szomjúság és az ADH-szekréció, amelyet a térfogat kimerülése okoz, nagyon erős ingerek, amelyek túlsúlyban vannak a Posm 2 variációi által létrehozott ingerekkel szemben. .

Az ozmoreguláció érzékeli a Posmban bekövetkező változásokat a hipotalamusz osmoreceptorain keresztül, az ADH aktiválódik, a folyadék kiválasztása befolyásolódik, és a szomjúsági mechanizmus révén a H 2 O lenyelés.

Ami a térfogatszabályozást illeti, a carotis sinus, az afferens arteriole és az pitvarok szintjén elhelyezkedő érzékelők észlelik az effektív keringési térfogat változását, amely a reninrendszer szerepe miatt befolyásolja a vizelet Na kiválasztódását. -Angiotenzin-aldoszteron, szimpatikus, natriuretikus peptidek, ADH és szomjúság. Ezért a vizelet Na + koncentrációjának fontos diagnosztikai szerepe a hyponatremiában, mivel a Na + nettó vesztesége vagy a térfogat kimerülése következtében kialakuló hyponatremia esetén a vizelet Na + koncentrációjának ([Na +] u) kevesebbnek kell lennie, mint 25 mEq/l, míg a térfogat-bővülés vagy retenció miatti hyponatremia esetén ennek 40 mEq/l-nél nagyobbnak kell lennie.

A hipovolémia és a kiszáradás kifejezéseket tévesen feltételezzük, hogy szinonimák 2. A hipovolémia az extracelluláris térfogat kimerülése, általában a folyadék- és elektrolitveszteség miatt. A dehidráció a vízveszteség miatt másodlagos hypernatremiára utal; ezek a betegek hypovolemiában is szenvednek.

A vizelet koncentrációjának vagy hígítási képességének értékelése érdekében meghatározható a vizelet ozmolalitása (Uosm) vagy a vizelet sűrűsége. A vizelet koncentrációjának vagy hígításának megítélésének másik egyszerű módja a következő: ha a vizelet Na + és K + összege magasabb, mint a szérum Na +, akkor koncentrált vizelete van. Ha kisebbek, a vizelet hígul 3 .

A hipernatrémia megfelel a hiperozmolaritásnak, és feltételezi, hogy a plazma Na és H 2 O aránya a normálnál magasabb. Bár a natraemia felső határa 145 mEq/L, a hypernatremiát általában csak akkor diagnosztizálják, ha meghaladja a 150 mEq/L-t. Ahogy a Posm a [Na +] p növekedése miatt növekszik, olyan ozmotikus gradiens jön létre, amely a H 2O-t kiszorítja a sejtek belsejéből az extracelluláris térbe. Amikor ez a kiszáradás bekövetkezik az idegsejtben, tünetek jelennek meg, amelyek letargiából, hiperreflexiából, remegésből, görcsrohamokból és kómából állnak. A sokk előrehaladott stádiumáig nehéz lehet észlelni a hipovolémia tüneteit és jellemző jeleit, mivel a H 2 O szivárgása az intracellulárisból az extracelluláris térbe megőrzi a vér térfogatát.

A hiperozmolaritás nem kizárólagos a hipernatrémia szempontjából, mivel hiperglikémia esetén is fokozódik. Ez nem vonatkozik az etanolra vagy a karbamidra, az oldott anyagokra, amelyek áthatolnak a sejteken, mivel ozmotikusan hatástalanok és nem módosítják a különböző közegek közötti vízháztartást. A hipernatrémiát a H 2 O elvesztése vagy a Na visszatartása okozza, így a hipernatremia önmagában nem teszi lehetővé sem a teljes Na mennyiségének, sem az extracelluláris térfogat állapotának felmérését. Mindkettő lehet magas, normális vagy rövid.

A hipernatrémia kialakulása elleni 2 védekező mechanizmus az ADH felszabadulás és szomjúság serkentése a hipotalamusz receptorai által. Az ozmoreguláció egy nagyon hatékony mechanizmus, amely képes fenntartani a Posm-ot 280 és 290 mosmol/kg között, annak ellenére, hogy a H 2O és a Na + hozzájárulása nagy eltéréseket mutat. Bár az ADH felszabadulása lehet korábbi, a szomjúság biztosítja a végső védelmet a hipernatrémia 4 ellen, ezért nagyon nehéz látni az őszinte hipernatrémiát (150 mEq/l-nél nagyobb) felnőtteknél, akiknél nincs tudathiány, normális szomjúságmechanizmus és szabad hozzáférés a H-hoz. 2 O 5, bár idős betegeknél csökken a szomjúság ozmotikus stimulációja, még akkor is, ha az ADH felszabadulás megmaradt. ez az oka annak, hogy a közösségben szerzett hypernatremia általában 60 év feletti betegeknél fordul elő 7 .

A hipernatrémia fő okait az 1. táblázat részletezi, és a következő mechanizmusokkal állíthatók elő:

    1.

Emésztőrendszeri vagy érzéketlen H 2 O veszteségek. Egy felnőtt átlagosan 800-1000 ml/nap hipoozmotikus folyadékot veszít a bőrön és a légzőrendszeren keresztül; Ezeket a veszteségeket növelheti láz, expozíciós hipertermia, testmozgás vagy égési sérülések. Az ozmotikus hasmenésnél, amelyet a laktulóz (a máj encephalopathia kezelésében), az aktív szén (a gyógyszermérgezés kezelésében), a felszívódási zavar és néhány enterális fertőzés (különösen csecsemőknél) 8 okoz, a hasmenéses folyadék izoozmotikus a plazmával, de Na + és K + koncentráció csak 30–110 mEq/l; A fennmaradó ozmolok többsége nem újraszívódó oldott anyagoknak felel meg, ezért a H 2O elvész, a Na + és a K + felesleg megmarad, a [Na +] p nő és hypernatremia keletkezik 9. Ezzel szemben a szekréciós hasmenésben (pl. Kolera) az elveszített folyadék izoozmotikus a plazmához képest, és szinte teljes egészében Na + és K + sókból áll. Ennek a folyadéknak a hiánya a térfogat kimerülését okozza, anélkül, hogy közvetlenül befolyásolná a Na koncentrációt.+.

Diabetes insipidus (DI). A DI-t a szekréció részleges vagy teljes hiánya (központi DI [DIC]) vagy az ADH-ra adott vesereakció részleges vagy teljes hiánya (nephrogén DI [DIN]) jellemzi, híg vizeletet generáló H 2 O vese reabszorpciója nélkül ( 3 - 20 l/nap), általában hirtelen beindulással, polidipsziával együtt, amely fenntartja a víz egyensúlyát, mivel a szomjúság mechanizmusa általában sértetlen 10. Ha nincs szabad hozzáférés a H 2 O-hoz, vagy ha ezt a mechanizmust valamilyen hipotalamusz-változás befolyásolja, akkor is, ha nem teljes, jelentős H 2 O-veszteség fordulhat elő súlyos hyperosmolaritás és hypernatremia esetén 11 .

    2.1