MADRID, szeptember 9. (EUROPA PRESS) -

tudja

A chicagói Ann & Robert H. Lurie Gyermekkórház Stanley Manne Gyermekkutató Intézetének tudósai elsőként vizsgálták az endoteliális sejteket, a vérképzés egyik fő forrását, hogy nyomokat keressenek arra, hogy miért Down-szindrómás embereknél magasabb a a leukémia prevalenciája.

Új génkészletet azonosítottak, amelyek túlzottan expresszálódnak a Down-szindrómás betegek endothelsejtjeiben. Ez olyan környezetet teremt, amely elősegíti a leukémiát, amelyet a vérsejtek kontrollálatlan növekedése és fejlődése jellemez. Az „Oncotarget” folyóiratban megjelent eredményeik új lehetséges célpontokra utalnak a leukémia kezelésében és esetleg megelőzésében, Down-szindrómában szenvedőknél és az egész lakosság körében.

"Megállapítottuk, hogy a Down-szindrómának vagy a 21-es triszómiának genomszerinti következményei vannak, amelyek fokozzák a leukémia kockázatát ezeknek az egyéneknek" - magyarázza Mariana Perepitchka társszerző, a Lurie Children Manne Kutatóintézetének munkatársa.

"A leukémiát elősegítő gének magasabb expresszióját és a gyulladás csökkentésében szerepet játszó gének expressziójának csökkenését fedeztük fel" - teszi hozzá. "Ezek a gének nem a 21. kromoszómán helyezkedtek el, ami terápiás célpontokká teszi őket. Down-szindróma nélkül ".

A Down-szindróma egy veleszületett genetikai rendellenesség, amelyet a 21. kromoszóma egy extra kópiájának extra genetikai anyagai okoznak, és minden 700 csecsemőből kb. Ezeknek az embereknek 500-szor nagyobb az akut megakarioblasztos leukémia (AML) kialakulásának kockázata, és 20-szor nagyobb az akut limfoblasztos leukémia (ALL) diagnosztizálásának kockázata.

"Az endoteliális sejtekben leukémiához vezető génexpresszió felfedezése új utakat nyithat meg a rákkutatás számára" - folytatja Yekaterina Galat társszerző, a Lurie Children Manne Kutatóintézetének munkatársa.

A tanulmány Down-szindrómás betegek bőrmintáit használta indukált pluripotens őssejtek (iPSC) létrehozására, amelyek aztán endothelsejtekké differenciálódtak. Megállapították, hogy az endothel sejtek gén expressziójának romlása megváltoztatja az endothel funkciót a sejtek érése során.

"Szerencsére az iPSC technológia fejlődése lehetőséget adott számunkra olyan sejttípusok - például endoteliális sejtek - tanulmányozására, amelyeket a betegek nem tudnak könnyen megszerezni" - ismeri el Vasil Galat vezető szerző, a Manne Kutatóintézet Human iPS és őssejtmag igazgatója és asszisztense. az Északnyugati Egyetem Feinberg Orvostudományi Karának patológiai kutatásának professzora.

"Ha eredményeink beigazolódnak, lehetséges, hogy új genetikai célkitűzéseink vannak új kezelések kidolgozására és a leukémia megelőzésére" - mondta.