Írta: Josй Antonio Lozano Teruel

tudomány

Étel Patológiák: elhízás

Néhány napja szinte kéznél volt egy gén és egy fehérje, az UCP2 felfedezése, amelyet egyesek az elhízás csodaszerének neveznek. A téma iránti érdeklődés érthető, mivel az elhízás fontos krónikus állapot, amely a lakosság nagy százalékát érinti, számos orvosi szövődménnyel és társadalmi következménnyel jár.

Emberek több mint fele valamilyen fogyókúrás étrendet folytat. Az esetek döntő többségében a kudarc véget ér. Minden csoda fogyókúra kisebb-nagyobb átverés. Az élőlényekben nem léteznek termodinamikai csodák. Az emberek a tápanyagok révén bizonyos mennyiségű energiát (kilokalóriát) nyernek. Kihasználjuk ezt az energiát, mennyiségileg átalakítva munkává és hővé, vagyis hasznos energiává, illetve haszontalan energiává. A munkán belül megemlíthetjük azt a vegyészt, amely saját molekuláink, sejtjeink vagy szöveteink felépítéséhez szükséges; az elektromos, az idegrendszerünk számára; az ozmotikus, amellyel kiküszöböljük a nemkívánatos anyagokat, vagy fenntartjuk a megfelelő sejtes ionos környezetet; és a mechanikus, pontos a vérkeringéshez, a mozgáshoz, a testmozgáshoz stb.

Bár a végén az összes energiát lerontja a hő, az az érdekes, hogy az általunk felvett energia bizonyos nagy részét (majdnem 50% -át) az ATP (adenozin-trifoszfát) -molekulák előállításával közvetlenül hasznosra alakíthatjuk., az oxidatív foszforilezésnek nevezett folyamatban. Az ATP fenntartja minden belső (sejtes, szöveti, szerves) és külső munkánkat.

Ha több energiát fogyasztunk (tápanyagokkal), mint amennyit elhasználunk (hő + munka), akkor hízunk. Ha fordítva történik, akkor elveszítjük. Miért lehetséges tehát, hogy két, hasonló fizikai tulajdonságokkal rendelkező, ugyanazt az energiát felvevő emberben az egyik fogyhat, a másik pedig hízik? Ennek az az oka, hogy az elsőben a bevitt energia nagyobb arányú hővé alakul át, mint a második, így ha ugyanazokra a hasznos energia szükségletekre van szükség mindkettőhöz, akkor az elsőnél a tápanyagok energiája elégtelen, míg a második marad energiája és zsírként tárolja.

Zsírsejtek. Az emberi energiatartalékok főként a zsírszövetben található zsírban vannak. A zsírtartalékok szükségesek az anyagcserénk fenntartásához az étkezések között, miközben alszunk, ha kevés az energiafogyasztás, vagy ha nagy energiakiadást hajtunk végre (testmozgás). Alapvetően kétféle zsírsejt létezik. A fehéret, a többséget, arra használjuk, hogy energiát nyújtsunk, amely részben hasznosgá alakul, a fentiekben említett mechanizmusokkal és körülmények között. A többi zsírsejt barna vagy barna zsírszövetet alkot, amelyben a zsírok lebontása csak hőt, haszontalan energiát ad. Újszülött gyermekeknél elengedhetetlen az ebből a szövetből készült termogén hőtermelő papír. De felnőtteknél a barna zsírszövet az életkor előrehaladtával csökken és mennyisége kicsi. Ahol teljes szerepe van a hibernált állatoknál, például a barnamedvénél: a hosszú pihenés alatt, a tartalékban lévő zsírral szinte teljes teljesítmény érhető el hő formájában, amely lehetővé teszi számukra, hogy funkcionálisan megtartsák létfontosságú tevékenységeiket minimumra.

Bár az embernél ennek a barna szövetnek a mennyisége nem fontos, fogalmi jelentése csak azért fontos, mivel van valami, valamilyen molekula, amely modulálja a hő/hasznos munka arányt, így a tartalékokban lévő energia nem termel használható kémiai energiát. (ATP), de meleg. Egy ideje tudni lehet, miért: genomunkban egy gén kifejezetten expresszálódik a barna zsírszövetben, és egy fehérje szintetizálódik, az UCP1 (UnCoupling Protein 1), amely a mitokondriumokban, amelyek olyanok, mint a sejtjeink motorjai, oxidatív foszforiláció párosításra. Az ATP termelés drasztikusan csökken, és az energia hő formájában eloszlik. Mintha egy autó, a benzin (a zsírszövet zsírjai) energiatartalma működtetné a motort (a mitokondriumokat), de az erőátvitel nem működne (a szétkapcsolás miatt), így az energia nem mozgassa az autót (ATP), de csak hőtermelés céljából.

Nyilvánvaló azonban, hogy az UCP1 nem vesz részt jelentősen az elhízás problémájában, mivel főleg nagyobb mennyiségű és mennyiségű tartalék fehérzsírsejt társul, amelyekből hiányzik az UCP1. És az UCP-1 sem található meg más szövetekben, a barnán kívül.

AZ UCP-2. Amit a francia és amerikai tudósok most fedeztek fel, az az UCP-1 másik testvérfehérje. Ez az UCP-2, hasonló foszforilációs szétkapcsolási funkciókkal, mint az UCP-1, de azzal az újdonsággal, hogy sok felnőtt szövetben jelen van, beleértve az izom- és a fehér zsírszövetet is. A kapott adatok logikusak: az elhízott egerek kevesebb UCP-2-vel rendelkeznek, mint a normál vagy elhízás-ellenálló egerek; embereknél néhány előzetes tanulmány azt mutatja, hogy ugyanaz a helyzet áll fenn. Az UCP-2-nek megfelelő gén az egerek 7. és az emberek 11. kromoszómáján található. Ez azt jelenti, hogy a gén hamarosan elérhető lesz a laboratóriumban, és az UCP-2 fehérje biotechnológiailag előállítható. Ezért a létrehozott elvárások. De sokkal fontosabb az intim hatásmechanizmusának felfedezése, mivel ez lehetővé teszi olyan szintetikus gyógyszerek kifejlesztését, amelyek anélkül, hogy maga a fehérje lenne, hozzáférnek a pontos sejtekhez és ugyanazt a hatást gyakorolják, mint az UCP-2 fehérje, hasonló mechanizmusokkal. a jelenleg használt más gyógyszerek hatásai.

Ne felejtsük el tehát a lényegeket: az UCP-2 felfedezése nagyon fontos az elhízás okainak megértéséhez, de az oxidatív foszforiláció összekapcsolásának/szétkapcsolásának ellenőrzése összetett lehet. Érdemes emlékezni arra, hogy az 1920-as években kiderült, hogy egy kisméretű molekula, a 2,4-dinitrofenol oxidatív foszforilezés-leválasztó, és súlycsökkenéshez vezethet. A történteket Efraim Racker nagy biokémikus mondta 1929-ben: "Néhány vállalkozó szellemű orvos kellő óvintézkedések nélkül elkezdte a dinitrofenolt adni elhízott betegeknek. Az eredmények meglepőek voltak. Sajnos egyes esetekben a kezelés nemcsak a zsírt, hanem a zsírt is megszüntette. maguk a betegek, akik meghaltak. " Ezért mindig elegendő óvatosságra van szükség.