Spanyol kutatók új mechanizmust azonosítottak, amelynek segítségével egy molekula szabályozhatja a zsírszövet gyulladását, amely elhízás és cukorbetegség esetén jelentkezik.

stratégia

A. - ban megjelent tanulmány Nature Immunology folyóiratelemezte szukkinált, a metabolit köztudottan képes módosítsa az energia-anyagcserét, megmutatva, hogy ez a molekula is képes szabályozza a zsírszövet gyulladását ami a elhízottság és a cukorbetegség.

A Diabétesz és a társult anyagcsere-betegségek hálózatának biomedicinális kutatásainak központjához (CIBERDEM) és az Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) kutatói az alábbiakat tanulmányozták: szukcinát funkció és a SUCNR1 vevőjét a makrofágokban, specifikus sejttípus, amely alapvető a zsírszöveti rendellenességek megjelenésében elhízott és cukorbetegeknél.

Sonia Fernández-Veledo, a tanulmány társszerzője szerint az elemzés során rámutattak, hogy a immunrendszer sejtjei kettős módon cselekedhetnek, vagy jól kedvez a gyulladásos folyamatoknak –M1 típusú makrofágok - vagy a gyulladáscsökkentő és helyreállító környezet, az M2 típusú gyulladás feloldása néven ismert folyamat révén.

A egyensúly e két makrofágtípus (M1 és M2) között elengedhetetlen a helyes az immunrendszer működése, Mivel a gyulladás Ez a test védekező reakciója, de ha továbbra is fennáll, káros.

Az elhízott betegek zsírszövetében azonban van egy a gyulladásos folyamat túlsúlya (társítva a megnövekedett M1 típusú makrofágok), amely idővel megmarad, előállítva az úgynevezett krónikus alacsony fokú gyulladás, amely mögött sok a kapcsolódó szövődmények az elhízáshoz, mint a legnagyobb kardiovaszkuláris mortalitás vagy a megjelenése cukorbetegség.

A tanulmány eredményei

Más tanulmányokban már bebizonyosodott, hogy elhízásban és cukorbetegségben szenvedő betegek ajándék a szukcinát emelkedett vérszintje. Ezért a folyamat során a kutatók elemezték, hogy milyen hatásai vannak a szukcinát receptor hiánya SUCNR1.

Miután olyan egereket generáltak, amelyek makrofágjai nem mutatták be a receptort, megfigyelték, hogy az állatok nagyobb mértékben szenvednek gyulladás a zsírszövetben, rosszabb glükóz tolerancia és idősebbek inzulinrezisztencia, a cukorbetegség kialakulásának alapvető feltételei. Ezenkívül hajlamosabbak voltak az elhízás kialakulására a zsíros étrendre reagálva.

A betegekkel végzett vizsgálatok alátámasztották az állatmodellben talált megfigyeléseket. Így mikor makrofágok vannak szukcinátnak kitéve, a a gyulladásos folyamatok csökkennek egészséges alanyoknál ez a tény nem fordul elő, amikor tanulmányozzák őket elhízott betegek, ami azt jelzi, hogy az elhízásban van egy válaszhiány ez a típusú sejt, amely megakadályozza a zsírszövet gyulladásának megfelelő feloldódását.

„Érdekes, hogy az elhízott betegek magasabb vércukorszint a szukcinátban, ami arra gondol, hogy bemutatják a ellenállás vele szemben, mint más hormonokkal, például az inzulinnal. A zsírszövetük érzéketlenné válik ennek a metabolitnak a hatására, még akkor is, ha az magas szinten van ”- mutatnak rá a vizsgálatért felelős személyek.

Helyezze vissza a SUCNR1 fiziológiai funkcióját képviseli a új terápiás stratégia neki elhízás kezelése és a kapcsolódó betegségek, főleg inzulinrezisztencia és a 2-es típusú diabétesz.