Az amerikai Duke University Medical Center Tony Means által koordinált csapatának sikerült csökkenteni az étvágyat és elősegíteni a fogyást azáltal, hogy javította a szervezet vércukorszint-egyensúlyi képességét.
Az egerekben a CaMKK2 enzim blokkolásával Means és csoportja befolyásolta az anyagcserét "hármas útnak köszönhetően: az étvágy kontrollálásában, a testtömeg-csökkenés nyomon követésében és a glikémiás szinteken végzett munkában". A mű a Sejtmetabolizmus legújabb számában jelenik meg.
A CaMMK2 enzim aktiválása a hipotalamuszban az étvágyhoz kapcsolódó stimulációs utak része.
A böjt alatt a gyomor kiválasztja a ghrelin-t, ami olyan jelek lépcsőfokát idézi elő, amelyek végül fokozzák az étvágyérzetet. A Means csapata ezt az ismeretet használta fel a következő hipotézis felvetésére: a CaMMK2 jelölt lehet a ghrelin szignál útvonalon végzett vizsgálatra, mivel aktiválja az AMPK enzimet, amely serkenti az állatok testtömeg-növekedését.
Enzimmel és anélkül
Miután egy speciális inhibitorral egerekben blokkolták a CaMMK2-t, tanulmányozták a táplálékfelvételt. Megállapították, hogy az állatok kevesebbet ettek, mint a kontroll egerek a hatnapos követés során. Az állatok is lefogytak.
Ezen információk felhasználásával a szerzők egy olyan egércsoportot vizsgáltak, amelyek nem termeltek CaMMK2-t, és megállapították, hogy a molekuláris inhibitor nem módosította a táplálékbevitel viselkedését, és nem befolyásolta a fogyást. Ily módon arra a következtetésre jutottak, hogy az enzim blokkolása csak azokban az állatokban hatékony, amelyekben CaMMK2 van jelen.