A cukrot népszerûen függõ és káros anyagként tartják számon egészségre. De vajon a cukor addiktív-e és önmagában káros-e, vagy a kontextustól függ?

jobban

Mit mond a tudomány a cukorról és a függőségről?

Bár van néhány állatkísérlet, amelyek látszólag arra jutnak a cukor a diagnosztizált függőséghez hasonló fiziológiai hatásokat okozhat, más emberen végzett vizsgálatok nem találták azt, hogy a cukor jelentősen hozzájárulna az élelmiszer-függőséghez.

Ebben az utolsó tanulmányban idéztük 1495 egyetemi hallgató vett részt, akiket kiértékeltek a függőség esetleges jeleiről a mentális rendellenességek diagnosztikai és statisztikai kézikönyve szerint osztályozott élelmiszerekre.

A teljes minta, 95% -a tapasztalta az ételfüggőség legalább egy tünetét. Ezek 30% -a tapasztalta magas zsírtartalmú sós ételekkel, 25% magas zsírtartalmú édes ételekkel, csak 5% tisztán édes ételekkel és 2% alacsony zsírtartalmú sós ételekkel.

Arra a következtetésre jutottak, hogy az emberek jutalomértéket adnak az ételeknek az étkezés egyedi egyedi tapasztalatainktól és az étel energiasűrűségétől függ. Úgy tűnik, hogy a magas zsírtartalmú sós ételekre magasabb jutalomértéket adunk, mint a pusztán cukros ételekre.

A cukor, a függőség és a jutalomközpontjaink

Evolúciós szempontból a cukor-függőség lehetséges, mivel ugyanazok az agyi mechanizmusok alakultak ki, amelyek reagálnak a természetes ételek hasznára Ugyanazok, amelyeket egyes gyógyszerekkel aktiválnak.

Az agyban vannak olyan régiók, amelyek megerősítik az élelmiszer- és drogbevitelt, és ugyanazok a jutalmazási mechanizmusok vannak. Ezen régiók egyike a nucleus accumbens, az agy neuronjainak csoportja, amelyek szabályozzák a jutalom, sőt a nevetés mechanizmusait.

A sejtmagot hormonok és neurotranszmitterek sokasága stimulálja, beleértve dopamin, opioid peptidek, például enkefalin és acetilkolin.

  • A dopamintartalmú idegsejteket mind az addiktív szerek, mind az olyan ételek stimulálják, mint a cukor, a szacharin és a kukoricaolaj. Minden olyan anyag, amely felszabadítja a dopamint, kölcsönhatásba lép a maggal és megerősíti a jutalomra törekvő magatartást.
  • Az opioid peptidek képesek fokozni a dopamin felszabadulását. Valójában ezeknek az opioidoknak az antagonista gyógyszerek képesek csökkenteni az édes ételek fogyasztását. Röviden, az opioid peptidek szintén nagy szerepet játszanak a hedonista viselkedés kialakulásában.
  • Az acetilkolin egy neurotranszmitter, amely ebben az esetben nem a dopamin hatásának fokozásával hat, hanem inkább utóbbi szintjétől függően egyik vagy másik szenzációt fog okozni.

Amikor elfogyasztjuk a kedvünkre valót, a dopaminszint emelkedik és ha jóllakunk, az acetilkolin szintje megnő, így abbahagyjuk az evést. De ha az acetilkolinszint emelkedik, miközben a dopaminszint alacsony, az idegenkedés érzését kelti, amely szorosan összefügg az elvonási időszakokkal.

Látták, hogy amikor a morfiumot kivonják az emberből, az acetilkolinszint emelkedik, míg a dopaminszint alacsony. Ez ugyanaz lenne, mintha csak egy kanálat esznénk meg, amit szeretünk, de ennél többet nem ehetnénk. Az idegenkedés-megvonás ezen érzését az acetilkolin és a dopamin egyensúlya okozza és ezért olyan nehéz megállnunk, amikor valami nagyon ízleteset eszünk.

Összefoglalva a cukrot, bizonyos körülmények között és néhány embernél hasonlóan viselkedhet, mint egyes gyógyszerek addiktív, de ezeknél kisebb mértékben. A patkányokon végzett vizsgálatok során nem ismert, hogy a cukor milyen mértékben képes utánozni azokat a jeleket, amelyeket tipikusnak minősítenek az addiktív viselkedésre, például jutalom megszerzésére még a fizikai fájdalom vagy a társadalmi elszigeteltség ellenére is, ami néhány gyógyszer esetében előfordul.

Evolúciós szempontból az étkezési vágy jót tesz a túlélésnek, de ez problémát jelenthet, különösen étkezési rendellenességekkel és kábítószer-függőséggel rendelkező embereknél.

Az, hogy ezt „cukor- vagy ételfüggőségnek” hívjuk-e, társadalmi kérdés, és nem tudományos, mivel ez még nem világos.