LEVELEK A SZERKESZTŐHEZ

vírusfertőzéssel

A hepatitis C vírusfertőzéssel járó aplasztikus vérszegénység

A hepatitis C vírusfertőzéssel járó aplasztikus vérszegénység

Az aplasztikus vérszegénység (AA) alacsony előfordulási gyakorisággal és magas halálozással járó betegség, amelynek oka ismeretlen (1). Több mint 200 hepatitishez (AAAH) társult AA-esetet (2) dokumentáltak, úgy tűnik, hogy a legtöbbet nem ismert hepatitis vírusok okozzák, bár egyes esetek a hepatitis C vírussal (HCV) társultak, Spanyolországban Két eset számoltak be (3,4). A különféle kezelések májfunkcióra és vírusterhelésre gyakorolt ​​lehetséges hatását nem vizsgálták részletesen. Esetenként beszámoltak a vírus eliminációjáról és a klinikai állapot javulásáról az interferon autoimmun eredetű izolált citopéniákban történő alkalmazásakor (5). Bemutatunk egy AAAH esetet egy HCV fertőzésben szenvedő betegnél, aki nem reagált az alfa-peginterferonnal és a ribavirinnel végzett antivirális kezelésre.

A HCV alkalmanként összefüggésbe hozható szisztémás autoimmun betegségek, például Sjögren-szindróma, reumás ízületi gyulladás és szisztémás lupus erythematosus kialakulásával; krónikus májbetegséggel járó megjelenése rontja e betegek prognózisát (3). A HCV-vel összefüggő súlyos citopéniák jelenléte ritka, és általában az interferon használatával vagy a hiperplenizmussal függ össze, amelyet e betegek némelyike ​​tapasztal (6). A májgyulladással összefüggő OM-funkció depresszióját 1955-ben írták le, az AAAH előfordulását 0,1 és 0,2% között becsülik (7). Különböző tanulmányok foglalkoztak a HCV szerepével az AA patogenezisében, egyesek az AAAH-ban szenvedő betegek 10-36% -ánál fedezik fel (8,9). Mások a HCV-fertőzés hiányát vagy a kontroll populációhoz hasonló prevalenciát írnak le (10).

Ezt a szindrómát valószínűleg immunopatológiai mechanizmus közvetíti T-limfocitákon keresztül, amelyek elnyomják az OM-t és a máj beszivárgását az aktivált CD8 sejtekkel (2,10). A kortikoszteroidokat a választott kezelésnek tekintik, és refrakter esetekben immunszuppresszánsokat kell használni (3). A BM-transzplantáció ezeknél a betegeknél hasonló túléléssel rendelkezik, mint a hepatitiszhez nem társuló AA-kontrolloké (2). Ennek a rendellenességnek az immun jellege miatt az antivirális terápia szerepét nem elemezték, a páciensünknél a kéthetes kezelési időszak nem enged következtetéseket levonni, bár meg kell jegyezni, hogy a vírusterhelés csökkenése (nagyobb, mint 2 logaritmus) nem volt jótékony hatással az AA-ra.

AA esetekben az etiológiai diagnózis során figyelembe kell venni a HCV-vel való fertőzés lehetőségét.

L. E. Morano Amado, A. Baz Lomba, I. Solla Ruiz 1, J. M. Lite Álvarez

Belgyógyászati-fertőző szolgáltatások és 1 hematológia. Vigói Egyetem. Meixoeiro Kórház. Vigo

1. Aplasztikus vérszegénység előfordulása: A diagnosztikai kritériumok relevanciája. Nemzetközi Agranulocytosis és Aplasticus Anaemia Study által. Vér 1987; 70: 1718-21. [Linkek]

2. Safadi R, vagy R, Ilan Y, Naparstek E, Nagler A, Klein A és mtsai. Az ismert hepatitis vírus hiánya a hepatitisszel összefüggő aplasztikus vérszegénységben és a csontvelő-átültetés utáni kimenetelben. Csontvelő-transzplantáció 2001; 27, 183-90. [Linkek]

3. Ramos-Casals M, García-Carrasco M, López-Medrano F, Trejo O, Forns X, Lopez-Guillermo A és mtsai. Súlyos autoimmun citopéniák a kezelés előtt nem kezelt hepatitis C vírusfertőzésben: 35 eset klinikai leírása. Medicine 2003; 82: 87-96. [Linkek]

4. Gomez de la Torre R, Florido Mancheno JI, Claros Gonzalez IJ, Rubio Barbon S. Krónikus hepatitis C csontvelő aplasiával. Med Clin (Barc) 1994; 102: 715-6. [Linkek]

5. Levi S, Foster C, Hodgson HJ, Ward KN, So A, Garson JA és mtsai. Krónikus májbetegség a hepatitis C. következtében. BMJ 1993; 306: 1054-6. [Linkek]

6. Hernandez F, Blanquer A, Linares M, Lopez A, Tarin F, Cervero A. A hepatitis C vírus fertőzésével társult autoimmun thrombocytopenia. Acta Haematol 1998; 99: 217-20. [Linkek]

7. Dhingra K, Michels SD, Winton EF, Gordon DS. Nem-A, nem B hepatitissel járó átmeneti csontvelő aplasia. Am J Hematol 1988; 29: 168-71. [Linkek]

8. Pol S, Driss F, Devergie A, Brechot C, Berthelot P, Gluckman E. A hepatitis C vírus részt vesz-e hepatitisszel összefüggő aplasztikus vérszegénységben? Annals Intern Med 1990; 113: 435-7. [Linkek]

9. Hibbs JR, Frickhofen N, Rosenfeld SJ, Feinstone SM, Kojima S, Bacigalupo A és mtsai. Aplasztikus vérszegénység és vírusos hepatitis. Nem A, nem B, nem C? JAMA 1992; 267: 2051-4. [Linkek]

10. Brown K, Tisdale J, Barrett A, Dunbar C, Young N. Hepatitis-asszociált aplasztikus vérszegénység. N Engl J Med 1997; 336: 1059-64. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll