Egereken végzett tanulmány megmutatja, hogy az étkezés bizonyos módjai hogyan hatástalanítják a kulcshormont

Madrid | 13 · 08 · 19 | 18:34

kielégítés

Oszd meg a cikket

A magas zsírtartalmú étrend korlátozza a leptin hatását. Shutterstock

Egy több intézményből álló csapat a Baylor Orvostudományi Főiskola, az Egyesült Államokban felfedezett egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatot, amely segít megmagyarázni, hogyan extra adag étel később súlygyarapodáshoz vezethet, amint ezt hétfőn aJournal of Clinical Investigation".

A magas zsírtartalmú étrendet fogyasztó egereknél a növekedés tapasztalható gyomor-gátló polipeptid (GIP) szintje, a bélben termelődő hormon, amely részt vesz a test energiaegyensúlyának szabályozásában.

A tanulmány megállapította, hogy a felesleges GIP a véren keresztül az agyba jut, ahol gátolja a leptin, a jóllakottság hormon hatását; következésképpen az állatok továbbra is enni és hízni. A GIP és az agy kölcsönhatásának blokkolása helyreállítja a leptin étvágycsökkentő képességét és súlycsökkenést okoz az egerekben.

"Felfedeztük az összetett rejtvény új darabját hogyan kezeli a test az energiaegyensúlyt és hogyan befolyásolja a súlyt"Bejelentette a szerzőt, Dr. Makoto Fukudát, a Baylor gyermekgyógyászati ​​adjunktusát, valamint a Baylor és a Texas Gyermekkórház USDA/ARS Gyermektáplálkozási Kutatóközpontját.

A kutatók ezt tudják leptin, a zsírsejtek által termelt hormon fontos mind a testtömeg szabályozásában mind az emberek, mind az egerek esetében, és úgy működik, hogy az agy teltnek érzi magát, ha elegen ettünk, és abbahagytuk az evést.

A magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés következtében kialakuló elhízás esetén azonban a test nem reagál a leptin jelekre: nem érzi jóllakását, és az etetés folytatódik, ami súlygyarapodáshoz vezet.

"Nem tudtuk, hogy a magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés hogyan vezet leptinrezisztenciához -magyarázza Fukuda-. Kollégáimmal elkezdtük vizsgálni, hogy mi okoz leptinrezisztenciát az agyban, amikor zsíros ételeket fogyasztunk. A petri-csészékben termesztett agyszeletek segítségével teszteltük a vérkeringési tényezőket, hogy képesek-e megállítani a leptin működését. Több éves erőfeszítés után összefüggést fedeztünk fel a GIP bélhormon és a leptin között ".

A GIP az egyik inkretin hormon, amely a bélben termelődik az ételre reagálva, és ismert arról, hogy képes befolyásolni a test energiagazdálkodását. Annak megállapítására, hogy a GIP részt vesz-e a leptinrezisztenciában, Fukuda és munkatársai először megerősítették, hogy a GIP-receptor, a sejtekben a GIP-hez kötődő és annak hatásait közvetítő molekula az agyban fejeződik ki.

Majd később, értékelte a GIP-receptor blokkolás elhízásra gyakorolt ​​hatását azáltal, hogy az agyat közvetlenül infundálja egy monoklonális antitesttel, amelyet Dr. Peter Ravn fejlesztett ki az AstraZeneca-nál, hatékonyan megakadályozza a GIP-GIP receptor kölcsönhatást. Ez jelentősen csökkentette a zsírtartalmú étrendet tápláló elhízott egerek testsúlyát.

"Az állatok kevesebbet ettek, és csökkentették a zsírtömegüket és a vércukorszintjüket is" - hangsúlyozza Fukuda. "Ezzel szemben az elhízott egerek a GIP-GIP receptor interakciót blokkoló monoklonális antitesttel kezelt normál eledelt nem csökkentették az élelmiszer-fogyasztásuk, ill. testtömeg- vagy zsírtömeg-csökkenés, jelezve, hogy a hatások specifikusak az étrend okozta elhízásra.

Más kísérletek azt mutatták ha az állatokat genetikailag módosították úgy, hogy leptinhiányosak legyenek, akkor a specifikus monoklonális antitesttel végzett kezelés nem csökkentette az étvágyat és súlya elhízott egerekben, ami azt jelzi, hogy az agyban a GIP a leptin jelátvitelén keresztül hat. Ezenkívül a kutatók intracelluláris mechanizmusokat azonosítottak a leptin aktivitás GIP által közvetített modulációjában.

"Összefoglalva, kiegyensúlyozott étrend mellett a GIP szintje nem növekszik, és a leptin a várt módon működik, Ez váltja ki azt az érzést, hogy tele van az agyban, amikor az állat eleget evett, és az egerek abbahagyták az evést ”- magyarázza Fukuda. De amikor az állatok zsírtartalmú étrendet fogyasztanak és elhíznak, a vér GIP-szintje megnő. A GIP a hipotalamuszba áramlik, ahol gátolja a leptin működését. Következésképpen az állatok nem érzik jóllétüket, túlzottan esznek és híznak. A GIP interakciója az elhízott egerek hipotalamuszával helyreállítja a leptin étvágycsökkentő képességét és csökkenti a testtömeget ".

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a hipotalamuszban lévő GIP és receptora, az agy étvágyat szabályozó területe szükséges és elegendő a leptinnel szembeni rezisztencia kiváltásához. Ez a GIP korábban fel nem ismert szerepe az elhízásban, amely közvetlenül az agyban játszik szerepet.

Bár további kutatásokra van szükség, A kutatók feltételezik, hogy ezek a megállapítások egy nap olyan súlycsökkentő stratégiákká válhatnak, amelyek helyreállítják az agy képességét arra, hogy reagáljon a leptinre a GIP anti-leptin hatásának gátlásával.