2-es típusú

В
В 		В

Igény szerinti szolgáltatások

Folyóirat

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk xml formátumban
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Küldje el ezt a cikket e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférési statisztikák

Kapcsolódó linkek

  • Hasonlóak a SciELO-ban

Compartir

Costa Rica jogi orvostudomány

ISSN 2215-5287 on-line verzió ISSN 1409-0015 nyomtatása

Med. Láb. Costa Rica, 32. rész, 2. rész, Heredia, 2015. szeptember/december

A zsírszövet, az elhízás és az inzulinrezisztencia

Carlos Carvajal Carvajal * +

Elhízás, inzulinrezisztencia, adipokin, zsírszövet.

Az emberi fehér zsírszövet kulcsfontosságú szerepet játszik az egész test energia homeosztázisának fenntartásában azáltal, hogy triglicerideket tárol és szekretálja az adipokineket, amelyek fontosak a lipid- és glükóz-anyagcsere szabályozásához. Az elhízás zsírműködési zavarai közé tartozik az inzulinrezisztenciával összefüggő abnormális citokinek szintjének kiválasztása, a triglicerid-tárolás károsodása és a lipolízis növekedése. Ezek a rendellenességek viszont hozzájárulhatnak a keringésben megnövekedett zsírsavakhoz, és a vázizomban és a májban zsírsavak túlterheléséhez vezethetnek. Ezekben a rekeszekben a zsírsavak ilyen mértékű növekedése elhízás esetén valószínűleg csökkenti az inzulinra való reagálást ezekben a szövetekben.

Elhízás, inzulinrezisztencia, adipokin, zsírszövet.

Az elhízás elsősorban a zsírszövet növekedését okozza, és ez a változás az említett szövet biokémiai és endokrin funkciójának megváltozásában nyilvánul meg, amelynek hosszú távú következményei számos fontos krónikus betegség növekedésében nyilvánulnak meg.

Ennek a munkának a célja a zsírszövet szerkezetének, összetételének és működésének, valamint az említett szövetek elhízása által okozott és az inzulinrezisztencia állapotához vezető változások leírása a különböző szervekben.

Zsírszövet

A preadipocyták az egész életen át érett adipocitákká differenciálódhatnak, lehetővé téve ennek a szövetnek a hiperplasztikus tágulását, amikor a körülmények megkövetelik (9) .

Általánosságban a pro-gyulladásos citokinek (IL-6, IL.8, MCP-1, PAI-1) expressziója magasabb a zsigeri TA-ban, a gyulladáscsökkentő citokinek (leptin és IP-10) expressziója magasabb a szubkután TA-ban (10) .

A zsírszövet lipid biokémiája.

ez a változás a makrofágokban (24) .

A gyulladáscsökkentő citokinek mintájával rendelkező adipocytás gyulladásos állapot az adipocita lipolízis növekedését és a szabad zsírsavak (FFA) szintjének növekedését okozza a vérben. Ennek a hatásnak a fő oka a TNF-α, amely elnyomja a perilipin expresszióját, amely fehérje megakadályozza a lipolízist az adipocita szintjén (12, 13). .

Az izom megragadja az FFA egy részét, ami az intracelluláris lipidek felhalmozódásához vezet, amely IR-hez kapcsolódik (27) .

Az IR-t kiváltó intramuszkuláris lipid köztiterméket még mindig keresik, és jó jelölt a diacilglicerin (DAG), mivel ez aktiválja az IR-hez társuló treonin/szerin kináz család, a protein kináz C (PKC) különböző izoformáit (19, 27, 28 ) .

A három forrást megnövelték az IR-ben, ami a VLDL1 típusú VLDL magasabb termeléséhez vezetett, amely több TAG-val volt terhelve (35) .

Annak ellenére, hogy nagyobb a máj VLDL termelése, nagyobb mennyiségű TAG mellett, a zsír mindig felhalmozódik a májban, és ez a krónikusan előforduló jelenség az alkoholmentes zsírmáj megjelenéséhez vezet. Ez a rendellenesség a GAD egyszerű hepatocitákban történő felhalmozódásától a cirrhosis legfejlettebb formájának kialakulásáig terjed, lehetséges hepatocelluláris rákká és halálig terjedve, átesve a steatosison lobularis gyulladással és fibrózissal (33, 36, 37). .

A zsírszövet, azon kívül, hogy energiatároló helyként szolgál, endokrin funkcióval rendelkezik, és több, adipokinek néven ismert fehérjét választ el. .

Az alacsony intenzitású krónikus gyulladásos állapot az izom- és májszövet szintjén az inzulinrezisztencia állapotát idézi elő az említett szövetekben és szervekben fellépő lipidfelhalmozódás következtében, ami az alkoholmentes zsírmájként ismert kóros képet eredményezi.

1. Joffe, Y., Collins, M. & Goedecke, J. (2013). Az étrendi zsírsavak és a gyulladásos gének kapcsolata az elhízott fenotípuson és a szérum lipideken. Tápanyagok, 5, 1672-1705. [Linkek]

2. Guilherme, A., Virbasius, J., Puri, V. & Czech, M. (2008). Az adipocita diszfunkciók, amelyek az elhízást összekapcsolják az inzulinrezisztenciával és a 2-es típusú cukorbetegséggel. Nat Rev Mol Cell Biol, 9 (5), 367-377. [Linkek]

3. DeFronzo, R. (2010). Inzulinrezisztencia, lipotoxicitás, 2-es típusú cukorbetegség és érelmeszesedés: a hiányzó láncszemek. A Claude Bernard előadás, 2009. Diabetologia, 53, 1270-1287. [Linkek]

4. Kwon, H. & Pessin, J. (2013). Az adipokinek a gyulladást és az inzulinrezisztenciát közvetítik. Határok az endokrinilógiában, 4, 1-10. [Linkek]

5. Nikolic, D., Katsiki, N., Montalto, G., Isenivic, E., Mikhailidis, E., Mikhailidis, D., et al. (2013). A lipoprotein szubfrakciók metabolikus szindrómában és elhízásban: klinikai jelentőség és terápiás megközelítések. Tápanyagok, 5, 928-948. [Linkek]

6. Fuentes, E., Fuentes, F., Vilahur, G., Badimon, L. & Palomo, I. (2013). A gyulladás krónikus állapotának mechanizmusa olyan közvetítőként, amelyek összekapcsolják az elhízott zsírszövetet és a metabolikus szindrómát. A gyulladás mediátorai, 1-11. [Linkek]

7. Maenhaut, N. & Van de Voorde, J. (2011). A vaszkuláris tónus szabályozása adipociták által. BMC Medicine, 9 (25), 1-12. [Linkek]

8. Jung, U. & Choi, M. (2014). Elhízás és metabolikus szövődményei: az adipokinek szerepe, valamint az elhízás, a gyulladás, az inzulinrezisztencia, a diszlipidémia és az alkoholmentes zsírmájbetegség kapcsolata. Int. J. Mol. Sci, 15, 6184-6223. [Linkek]

9. Coelho, M., Oliveira, T. & Fernandes, R. (2013). A zsírszövet biokémiája: endokrin szerv. Arch Med Sci, 9 (2), 191-200. [Linkek]

10. Lee, M. J., Wu, Y. & Fried, S. (2013). A zsírszövet heterogenitása: a zsírszövet depó különbségének következményei az elhízás szövődményeire. Mol Aspects Med, 34 (1), 1-11. [Linkek]

11. Feng, B., Zhang, T. & Xu, H. (2013). Az emberi zsírdinamika és az anyagcsere-egészség. A New York-i Tudományos Akadémia évkönyvei, 1281, 160-177. [Linkek]

12. Walther, T. & Farese, R. (2012). A lipidcseppek és a sejt lipid anyagcsere. Annu Rev Biochem. 81,687-714. [Linkek]

13. Greenberg, A., Coleman, R., Kraemer, F., McManaman, J., Obin, M., Vishwajeet, P. és mtsai. (2011). A lipidcseppek szerepe rágcsálók és emberek metabolikus betegségében. Journal of Clinical Investigation, 121 (6), 2102-2110. [Linkek]

14. Viscarra, J. & Ortiz, R. (2013). Sejtmechanizmus, amely szabályozza az üzemanyag-anyagcserét emlősökben: a zsírszövet és a lipidek szerepe az elhúzódó táplálékhiány során. Metabolizmus, 62 (7), 889-897. [Linkek]

15 Young, S. és Zechner, R. (2013). Az intravaszkuláris és intracelluláris lipolízis biokémiája és patofiziológiája. Gének és fejlődés, 27, 459-484. [Linkek]

16. Choi, K. & Kim, Y. B. (2010). Az inzulinrezisztencia molekuláris mechanizmusa elhízás és 2-es típusú cukorbetegség esetén. Koreai J Intern Med, 25, 119-129. [Linkek]

17. Siddle, K. (2012). Az inzulin és az IGF receptorok szignálisspecifitásának molekuláris alapja: elhanyagolt sarkok és a közelmúlt fejleményei. Trendek az endokrinológiában, 3, 1-18. [Linkek]

18. Samuel, V. & Shuman, G. (2012). Az inzulinrezisztencia integráló mechanizmusa: Közös szálak és hiányzó láncszemek. Cell, 148 (5), 852-871. [Linkek]

19. Ti, J. (2013). Az elhízás inzulinrezisztenciájának mechanizmusa. Front Med, 7 (1), 14-24. [Linkek]

20. Cseh, M., Tencerova, M., Pedersen, D. & Aouadi, M. (2013). Inzulin jelátviteli mechanizmusok a triacil-glicerin tárolásához. Diabetologia, 56 (5), 949.964. [Linkek]

21. Savage, D., Petersen, K. és Shulman, G. (2007) Zavaros lipid-anyagcsere és az inzulinrezisztencia patogenezise. Physiol Rev, 87 (2), 507-520. [Linkek]

22. 41. Samuel, V., Petersen, K. & Shulman, G. (2010). Lipidek által kiváltott inzulinrezisztencia: a mechanizmus feloldása. Lancet, 375 (9733), 2267-2277. [Linkek]

23. Wentworth, J., Naselli, G., Brown, W., Doyle, L., Phipson, B., Smyth, G. & Wabitsch, M. és mtsai. (2010). A gyulladásos CD11c + CD206 + zsírszöveti makrofágok az emberi elhízás rezisztenciájához kapcsolódnak. Diabetes, 59, 1648-1656. [Linkek]

24. Tateya, S., Kim, F. és Tamori, Y. (2013). Az elhízás okozta gyulladás és az inzulinrezisztencia legújabb fejleményei. Határok az endokrinológiában, 4, 1–14. [Linkek]

25. Nakamura, K., Fuster, J. & Walsh, K. (2014). Adipokinek: kapcsolat az elhízás és a szív- és érrendszeri betegségek között. J Cardiol, 63 (4), 250-259. [Linkek]

26. Li, Y., Ding, L., Hassan, W., Abdelkader, D. & Shang, J. (2013). Adipokinek és máj inzulinrezisztencia. Journal of diabetes Research, 1–8. [Linkek]

27. Jornayvaz, F., Samuel, V. & Shulman, G. (2010). Az izom inzulinrezisztenciájának szerepe a metabolikus szindrómához társuló aterogén diszlipidémia és nem alkoholos zsírmáj betegség patogenezisében. Annu Rev Nutr, 30, 273-290. [Linkek]

28. Kumashiro, N., Erion, D., Zhang, D., Kahn, Z., Beddow, S., Chu, X. és mtsai. (2011). Az inzulinrezisztencia sejtmechanizmusa alkoholmentes zsírmájbetegségben. PNAS, 108 (39), 16381-16385. [Linkek]

29. Samuel, V., Petersen, K. és Shulman, G. (2010). Lipidek által kiváltott inzulinrezisztencia: a mechanizmus feloldása. Lancet, 375 (9733), 2267-2277. [Linkek]

30. Loria, P., Lonardo, A. & Anania, F. (2013). Máj és cukorbetegség. Ördögi kör. Hepatol Res, 43 (1), 51-64. [Linkek]

31. Choi, S. & Ginsbetg, H. (2011). Fokozott nagyon kis sűrűségű lipoprotein szekréció, máj steatosis és inzulinrezisztencia. Trendek Endocrinol Metab, 22 (9), 353-363. [Linkek]

32. Liu, M., Chung, S., Shelness, G. & Parks, J. (2012). Máj ABCA1 és VLDL triglicerid termelés. Biochim Biophys Acta, 1821 (5), 770-777. [Linkek]

34. Klop, B., Willem, J. & Castro, M. (2013). Dyslipidemia elhízásban: mechanizmus és lehetséges célpontok. Tápanyagok, 5, 1218-1240. [Linkek]

35. Tiwari, S. & Siddiqi, S. (2012). Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek intracelluláris kereskedelme és szekréciója. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32 (5), 1079-1086. [Linkek]

37. Barba, J. (2008). Máj steatosis, steatohepatitis és a májkárosodás markerei. Rev Mex Patol Clin. 55 (4), 216-232. [Linkek]

* Mikrobiológus, a klinikai kémia szakembere. Guipiles Kórház Klinikai Laboratórium .

e-mail: [email protected]

В A folyóirat minden tartalmát, kivéve, ha másként jelezzük, a Creative Commons Nevezési Licenc alapján licenceltük