Marcos Hernández Vásquez, Jesús López Pérez, Bruno Alfonso Colomer, Raquel López López
Virgen de la Arrixaca Egyetemi Kórház, Murcia
Bevezetés
Bemutatjuk az akut tüdőödéma (PAD) által szekunder hypoxemia klinikai esetét a császármetszés azonnali posztoperatív periódusában általános érzéstelenítésben. Ebben a dokumentumban áttekintjük a betegünkre alkalmazott differenciáldiagnosztikai folyamatot.
Ügy
38 éves, 34 hetes terhes páciens nőgyógyászatra került PROM miatt. Ampicillinnel/gentamicinnel és magzati tüdőéréssel végzett kezelést kapott. 4 nap múlva a vajúdás indukcióját PROPESS-szel, majd oxitocinnal jelzik. A dilatációs helyiségben töltött 12 óra elteltével sürgős császármetszést jeleznek a vajúdás előrehaladása miatt.
Háttér: A nyelvi akadályok által bonyolított anamnézis. Korábbi műtétek: vakbélműtét. Felvétel a Neurológiai Szolgálathoz 2009-ben, a következő okok miatt: cortico-subcorticalis atrophia; CT és MRI képek: mérsékelt atrófia, főleg kortikális és subkortikális, valamint krónikus megjelenésű többszörös elváltozások ovális központokban és frontális subcorticalis fehérállományban, amelyek krónikus hipoxiás-ischaemiás változásokat eredményezhetnek, amelyek valószínűleg összefüggenek a perinatális anoxiával. A terhesség első kontrollja: 28. hét. G2P0C0A1. GS és Rh: A +. Menarca: 14 év.
Analitikus 3 napja: PCR: 0,1 HB: 8,0 VCM: 78 HCM: 24 Plaq: 294000 WBC: 12110 N: 80%
Tekintettel arra a távoli lehetőségre, hogy a képalkotó vizsgálatok eredményei a központi idegrendszer demielinizáló betegségének köszönhetők, úgy döntöttek, hogy általános érzéstelenítést alkalmaznak.
Alapvető ellenőrzés. Elő oxigenizálás. Indukció propofollal, szukcinilkolinnal és ciszatrakuriummal. Gyors szekvencia intubálás Sellick manőverrel, incidensek nélkül. Karbantartás sevorán + N2O-val (70%). A magzati extrakció után oxitocint, metamizolt, amoxicillint/klavulanátot, ondanszetronot, ranitidint, dexametazont is kapott. Operáción belüli vízellátás: Ringer 1500 ml. A neuro-izmos blokád visszafordítása Neostigmine-nal. Az intraoperatív monitorozás során nem találtak feltűnő eredményeket. Enyhe késést észleltünk a saját belégzési ritmusának felébresztésében és helyreállításában, végül incidens nélkül elérjük az extrudálást. Lépjen ki a műtőből, kiegészítő oxigént és 50% Ventimask-ot kapva.
Két órával később, a gyógyulási helyiségben, a beteg tünetmentesen alakul ki, ketorolac-szal és oxitocinnal fájdalomcsillapító perfúziót kap. Oxigént kap az orrvédőszemüvegen keresztül 3 L/perc sebességgel. Megemelkedett vérnyomásszámokat észlelnek (szisztolés 160-170, diasztolés 90-99) és a SatO2 fokozatos csökkenését 88% -ig. Jó általános állapot figyelhető meg, fokozott légzési munka nélkül. Artériás vérgáz: pH 7,39 HCO3: 21,6 PaO2: 51 PCO2: 36. Mindkét tüdőbázisban kilégző rekedtség hallható, amely ezt követően mindkét bazális kvadránsban recsegő rázkódássá fejlődik. A kóros szívhangokat nem hallgatják, a sinus ritmusa a monitoron 80-90 ütés/perc sebességgel zajlik. Gyenge diurézis 50% oxigénnel, IV furoszemiddel, salbutamollal és ipratropium-bromiddal történő porlasztást kezdtek. A Trilumen központi vonalát a VYID és a bal radiális artéria csatornázza. Hordozható mellkasröntgen: mindkét tüdő alsó kétharmadában alveoláris-interstitialis infiltrációk, perihilaris megerősítés. Enyhe kardiomegalia. EKG: sinus ritmus 90 bpm-en, QRS tengely és normál repolarizáció.
Őt az általános kórház újraélesztési egységébe (REA) helyezik át megfigyelésre és posztoperatív kezelésre. PVC: 6-9 Hgmm. A sürgősségi echokardiográfiát végző ügyeleti kardiológia értékelése: normális kontraktilitás, nyilvánvaló szerkezeti változtatások nélkül.
Elemzés a REA-ba történő felvételkor: ProBNP: 672, kreatinin: 0,57, CRP: 0,7, Na: 140, K: 3,1, Cl: 104.
A páciens folytatta a kezelést kiegészítő oxigénnel és erőltetett diurézissel, kedvező evolúciót, a diuretikus ritmus javulását, az artériás oxigenizációs paramétereket, a pulmonalis auscultációt és a torlódást a mellkas röntgenfelvételén. Kevesebb, mint 12 óra alatt engedték ki az üzembe. A vérnyomás adatai a szokásos értékekre álltak vissza, külön kezelés nélkül. Nem kapott vérkészítmény-transzfúziót. Felvételi ideje alatt lázas maradt.
Elemzés a REA kisülésekor: HB: 8, Plakk: 246 000, Vérc: 12 500, AP: 94%, proBNP: 798, CRP: 1,6, PCT: 0,17, Karbamid: 23, Teremtés: 0,63.
Analitikus az üzemből történő kibocsátáskor (4 nappal később): HB: 11,5, Plakk: 521 000, Vérc: 12 030, N: 71%, VCM: 78, HCM: 25
1. ábra - Mellkas röntgen a kép elején.
2. ábra - Mellkas röntgen 3 órával később.
3. ábra - Mellkas röntgen 12 órával később.
Vita
A hypoxemia leggyakoribb oka a közvetlen posztoperatív periódusban az atelectasis és az alveoláris hypoventiláció. Bár ritkábban fordul elő tüdőödéma, többek között légúti elzáródás, szepszis vagy vérkészítmények transzfúziója miatt (TRALI) ([i]) .
Betegünknél a szén-dioxid-visszatartás nem bizonyított, a tudatosság és a légzési mintázat normális volt, ezért kizártuk az alveoláris hipoventilációt mint okot (pl .: érzéstelenítők, opioidok, izomlazítók maradványhatása). A tüdő auskultációja és a mellkas radiográfia nem volt kompatibilis az atelectasissal, mint ok-okozati etiológiával.
Betegünk klinikai képét akut tüdőödémaként (PAD) értelmezzük a csecsemőmetszés miatti puerperium és azonnali posztoperatív periódus összefüggésében.
A transzkapilláris folyadék szűrési sebességét olyan erők határozzák meg (amelyeket a Starling-egyenlet foglal össze), amelyeket általában egyensúlyban tartanak: hidrosztatikus nyomás, kolloidmoszmotikus nyomás és kapilláris permeabilitás. Ebből következik, hogy a hidrosztatikus nyomást növelő tényezők, amelyek csökkentik a kolloidosmotikus nyomást, vagy amelyek növelik a kapilláris permeabilitást, hajlamosak a PAD-re. Gyakran több kockázati tényező is jelen van ([ii]) .
A differenciáldiagnózis a következőket foglalja magában: pre-eclampsia, kardiogén PAD (strukturális szívbetegség, peripartum cardiomyopathia), TRALI, tüdő tromboembólia, magzatvíz embólia, poszt-obstruktív PAD (negatív nyomás), neurogén PAD, iatrogenezis.
A preeclampsia még súlyos folyamatokban is ritka oka a PAD-nek. A pre-eklampsiák körülbelül 3% -ában, 70% -ában fordul elő szülés után. Súlyos betegséggel jár és a preeklamptusos nők halálozásának egyik fő oka ([ii]). Nem volt kompatibilis klinikai kórelőzmény: proteinuria vagy HELLP szindróma adatait nem dokumentálták. Bár hipertóniás válság lehet a PAD kiváltója, az artériás hipertóniáról csak a deszaturáció kezdetén volt tanúja, anélkül, hogy elérte volna a kritikus értékeket, és specifikus kezelés nélkül megoldódott a gázcsereparaméterek javításával, amelyek mind azt sugallják, amelyek másodlagosak lehetnek a katekolaminok felszabadulásához maga a hipoxémia révén.
A TRALI (transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás) képet ad a vérkészítmények transzfúziója után másodlagos PAD-ról. Immunológiai és nem immunológiai mechanizmusokat tárgyalunk. Betegünk nem kapott vérkészítmények transzfúzióját; Egyedül vizelethajtó kezeléssel, a Hb-érték 8-ról H.5-re változott a születés utáni 4 nap során. Ez azt jelzi, hogy a felvétel pillanatától kezdve jelen van a markáns hemodilúció.
A tüdőembólia (PET) hasonló képet tud produkálni a hypocarbiás hypoxaemiáról, de a leggyakoribb az, hogy pulmonalis auscultációt és normál mellkasröntgent találnak. A patognomonikus jelek mind a röntgen, mind az EKG esetében ritkák. Továbbá pácienseinknél a későbbi evolúció gyors és kedvező klinikai reakcióval a térfogat-kimerülés kezelésére nem egyezik a folyamat természetes történelmével.
A magzatvíz embólia klinikailag súlyos légzési elégtelenségként jelentkezik, amely mechanikai lélegeztetést igényel, kardiovaszkuláris összeomlás, koagulopathia. A mellkas röntgenfelvétel kompatibilis a PAD-vel. Az esetek több mint 80% -a szívmegálláshoz vezet. Betegünk mindig jó általános állapotban volt, alacsony szívteljesítmény vagy koagulopátia jelei nélkül.
A Neurogén PAD Gyanítani kell a központi idegrendszer akut és súlyos károsodásában szenvedő betegeknél, akiknél hirtelen légzési elégtelenség és a PaO2/FiO2 csökkenése alakul ki. A klinikai megjelenés akut és arányos a neurológiai sérülés nagyságával. A kiváltó okok az ICP növekedése, amely globális állapotot indukál a csökkent agyi perfúzió és/vagy specifikus központok sérülése miatt. A neurogén PAD annak a nagy szimpatikus kisülésnek az eredménye, amely a hidrosztatikus nyomás növekedését eredményezi a tüdő kapilláris gátjának következményes megrepedésével, valamint a víz és a fehérjék permeabilitásának növekedésével ([vi]). Betegünknél a perinatális hypoxiával kompatibilis agyi strukturális változások voltak, akut kiváltó esemény nélkül.
A iatrogenezis a PAD fontos oka magas vérnyomás hiányában. Betegünket az előző 4 napban kórházba helyezték, betametazonnal és kombinált intravénás antibiotikum-terápiával kezelték. Vaginális prosztaglandin E2 és oxitocin infúziót kapott a vajúdás kiváltására, 12 órát töltött a szülőszobában, ellenőrizetlen folyadékterápiával. A szülés során új adag Oxytocin 20 NE IV-t kapott, a kórházunk szolgálatának protokollja szerint. Elméletileg a betametazon minimális mineralokortikoid hatást fejt ki. Az IV antibiotikumok 4 napig további sóoldat-ellátást jelentenek. A oxitocin 33% -kal növeli az átlagos PAP értékét az alapértékhez viszonyítva és a pulmonalis kapilláris nyomást 35% -kal, ami nagy dózisban vagy elhúzódó vajúdás esetén, amelyhez nagy mennyiségű folyadékot adagoltak, hozzá tud adni az antidiuretikus hatásához. kiváltó EAP ([vii]) .
Következtetés
Betegünknél a PAD etiológiája valószínűleg multifaktoriális: vérszegénység, hemodilúció, csökkent kolloidoszmotikus nyomás, puerperium autotranszfúzió, iatrogenezis (szteroidok, oxitocin, prosztaglandinok, korlátlan IV hidrosalin-ellátás).
A terhesség és különösen a peripartum periódus a PAD nagyobb kockázatával jár. Körültekintőnek tűnik a vízellátás szigorú ellenőrzésének fenntartása annak érdekében, hogy ne növekedjen tovább a pácienseink kockázata ennek a komplikációnak a bemutatására.
Bibliográfia
[i] Miller R, Eriksson L, Fleisher L, Wiener-Kronish J, Young W szerkesztők. Miller Anesztézia. 2. köt. 7. kiadás. Barcelona: Elsevier; 2010. (web)
[ii] Dennis A, Solnordal C. Akut tüdőödéma terhes nőknél. Anesztézia, 2012, 67, 646-659. (PubMed)
[iii] Pijuan A, Gatzoulis M. Terhesség és szívbetegségek. Rev Esp cardiol. 2006; 59 (9): 971-84.
[iv] Mulkey Z, Yaarbrough S, Guerra D, Roongsritong C, Nugent K, Phy MP. Postextubációs tüdőödéma: esetsorozat és áttekintés. Légzésgyógyászat. 2008; 102, 1659-1662. (PubMed)
[v] Carels K, Herpels V, Cardoen L, lecluyse C, Traen S, Verschakelen J. Postextubation tüdőödéma: az átmeneti tüdőödéma szokatlan oka. JBR-BTR. 2013; 96, 17-18. (PubMed)
[vi] Carrillo R, Castro F, Leal P, Carrillo JR, Carrillo LD. Hírek az intenzív neurológiai terápiában. Neurogén tüdőödéma. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2010; 24 (2): 59-65. (pdf)
[vii] Rodríguez de la Torre M, Gallego J, Gil M. Tüdőödéma császármetszésben a 15-metil-prosztagandin F2Î ± beadásával kapcsolatban. Rev. Esp. Aneszteziol. Reanim. 2004; 51: 104-107. (PubMed) (pdf)