Megjegyzések a klinikai kardiológiáról

akut

Megfelel az ischaemiás myocardialis nekrózist kísérő klinikai képnek. Főleg a 45 éves férfiakat és a 60 éves nőket érinti.

Leggyakoribb oka a koszorúér trombózis, amely az atheromatosus plakk balesete következtében következik be. Ritkábban okozhatja koszorúérembólia, tartós koszorúérgörcs, koszorúér disszekció stb. A nekrózis általában transzmurális, és ritkábban nem transzmurális ("sub-endocardialis"), az infarktus alatti koszorúér áramlásának nem teljes csökkenésének következménye.

A legtöbb esetben az AMI tüneti, azonban az oligó tünetmentes vagy a hirtelen halálként jelentkező esetek nem ritkák. Tipikus esetekben a legfontosabb tünet az intenzív, elnyomó és szorongató fájdalom, amely a mellkas, az epigastrium, a hát, a nyak és az állkapocs elülső régiójába helyezkedik el vagy sugárzik, és több órán át izzadással és vagotonikus tünetekkel jár. Ez egy aritmia vagy akut bal kamrai elégtelenség másodlagos tüneteként is megnyilvánul: syncope, nehézlégzés, akut tüdőödéma stb.

A beteg nyugodt, zaklatott, kompromisszumos, sápadt és izzadt. Egyeseknél a tachycardia dominál, másoknál a bradycardia. Kezdetben a szívvizsgálat kevés változást mutat; Később rendellenes bal kamrai ritmus, 3. és 4. zaj, vágta, pericardialis dörzsölés vagy az infarktus bizonyos szövődményeinek megnyilvánulása jelenhet meg.

A nekrózis nem specifikus változásokat, például leukocitózist és megnövekedett HSV-t eredményez. Specifikusabb az egyes enzimek myocardialis frakciójának plazma emelkedése. A leggyakrabban használt kreatin-foszfokináz (CPK) és annak myocardialis izoenzimje, a CPK-MB és a Troponin T. Mindkettő korán, az első 8 órában emelkedik, maximális szintje pedig 24 óra. A Troponione T hosszabb ideig megváltozik. A normálérték felső határának kétszeresét meghaladó magasság pozitívnak tekinthető. Az enzimszint az infarktus méretével függ össze.

Az EKG nagy teljesítményű a transzmurális AMI diagnosztizálásában, és a változások sorrendje nagyon specifikus. Ez azonban nem 100% -ban érzékeny vagy specifikus, különösen az evolúció első óráiban, ezért mindig körültekintően kell értelmezni.

Az EKG egy sor olyan változást mutat be, amelyek meglehetősen jól korrelálnak az infarktus kialakulásának idejével (ábra):

1) Az első órákban csak az ST szegmens emelkedése (sérülési hullám) látható,
transzmurális iszkémia zónájának felel meg.
2) Ezután megjelenik egy Q hullám, amely megfelel az elektróda helyével szemben lévő fal vektorainak regisztrációjának,
a myocardialis elektromos aktivitást eltüntető nekrózis következtében
3) - 4) Ezt követően a DPST hajlamos csökkenni, és megtörténik a T hullám inverziója.

A változások az evolúció óráiban vagy napjaiban történhetnek

A transzmurális infarktus jellegzetes hulláma a Q hullám. Ez a hullám a QRS első negatív elhajlásának felel meg, és az infarktusokban azt a vektort nem tartalmazza, amely megközelíti az érintett ólomnak megfelelő elektródát (Scheme). hogy meghatározzuk a transzmurális infarktusok helyét.

Az alábbiakban felsoroljuk az elülső fal és a rekeszizom falának transzmurális infarktusának elektrokardiográfiai evolúcióját. Az első rekordot (A) két órával a fájdalom kezdete után, a másodikat (B) 12 napos evolúció után készítettük.

Elülső arc infarktus Diafragmatikus fal infarktus

Ez egy diagnosztikai eljárás, amely nagyon hasznos anatómiai-funkcionális információkat kínál, különösen az érintett területek kiterjedésének értékelésére vagy néhány szövődmény jelenlétének diagnosztizálására, mint például a mitralis subvalvularis készülék szakadása, interventricularis kommunikáció vagy pericardialis effúzió.

Az AMI diagnózisát alapvetően a klinikai kép, az enzimatikus változások és a jellegzetes elektrokardiográfiai eredmények határozzák meg.

Evolúció és prognózis

A betegek többsége, akik akut szívinfarktus miatt érkeznek kórházba, nagyobb szövődmények nélkül fejlődnek. Körülbelül 10-15% hal meg az akut fázisban, és további 5-10% hal meg az evolúció első évében.

A miokardiális infarktus alakulása és prognózisa összefügg az aritmiák jelenlétével, a nekrotikus szívizom tömegének nagyságával, a maradék ischaemia vagy a strukturális károsodás meglétével.

A miokardiális infarktus akut szövődményei

Aritmiák: Az aritmiák a szívroham első óráitól jelentkezhetnek, és azok a halálok legfőbb okai, akik a kórházba érkezésük előtt meghalnak. Az aritmiában szenvedő betegek prognózisa a korai stádiumban általában jobb, mint a későbbi kamrai aritmiában szenvedő betegeknél, akiknél általában nagyobb a kompromisszum a bal kamra működésében.

Az AMI evolúciója során mindenféle aritmia előfordulhat, amelyek különböző patofiziológiai mechanizmusokból fakadnak: kamrai újbóli bejutás vagy az ischaemiás területek automatizmusának változásai, AV blokkok vagy az iszkémia vagy az excito-vezetés nekrózisa következtében kialakuló His-Purkinje rendszer szövet, pericarditis, akut pitvari dilatáció stb. Bemutathatók:

- Kamrai aritmiák: Extrasystole, Tachycardia és Kamrai fibrilláció;
- Supraventrikuláris ritmuszavarok: Flutter és pitvarfibrilláció;
- Elágazó és atrioventrikuláris blokkok.

A nekrotikus tömeg nagysága meghatározza a szívelégtelenség megjelenését, és ez a halálozás rövid és hosszú távú fő kockázati tényezője. A szívinfarktusban szenvedő betegek funkcionális osztályozása a szívelégtelenség mértéke alapján történik, amely nagyon jó prognosztikai értéket kínál:

Fokozat

Jellemzők

Halálozás

Szívelégtelenség nélkül (I.C.)

I.C. mérsékelt: kiindulási pulmonalis torlódás; nehézlégzés; oliguria; vágta.

I.C. súlyos: akut tüdőödéma.

I.C. és kardiogén sokk.

A nekrózis és a myocardialis ischaemia következtében számos olyan patofiziológiai elváltozás vált ki, amelyek végül különböző fokú szívelégtelenséghez vezethetnek

Ezen jellemzők figyelembevételével, ha a nekrózis nagyon kiterjedt, a károsodás progresszív, és visszafordíthatatlan sokkos állapotot ér el (lásd a diagramot).

Maradék iszkémia. A betegek jelentős részében a reziduális ischaemia megnyilvánulása figyelhető meg, vagyis a nekrotikus területen kívül más területek ischaemia veszélyeztetettek. A jelenség magyarázata a következő:

A koszorúér részösszeg elzáródása vagy egy olyan artéria teljes elzáródása, amely elégtelen fedő keringést kap egy másik koszorúérből. Mindkét helyzet nem transzmurális infarktust eredményezhet, nagy százalékban maradék ischaemia.

Kritikus elváltozások együttélése más szívkoszorúerekben, amelyek az infarktus patofiziológiai rendellenességei következtében tünetessé válhatnak.

A reziduális ischaemia diagnózisát az infarktus utáni angina megjelenésével vagy olyan vizsgálatokkal állapítják meg, mint a tallium szcintigráfia vagy az infarktus utáni mini stressz teszt. A reziduális iszkémiában szenvedő betegeknél nagyobb a kockázata annak, hogy új szívrohamot kapnak, és meghalnak a szív okozta okok miatt.

Szerkezeti károk. A betegek alacsony százalékában a szív struktúrái szakadnak meg: mitrális regurgitáció, a subvalvularis készülék felszakadásával, kamrai kommunikációval, septum perforációval vagy a szabad fal felszakadásával. Az akut mitrális regurgitáció súlyos pulmonalis torlódás képét mutatja be, szisztolés regurgitációs zörej megjelenésével; a kamrai szeptáldefektust a szívelégtelenség különböző fokai és a mezokardiális szisztolés zörej és a szabad fal szakadása jellemzi, képe az elektromechanikus disszociáció, amelyet gyakran ischaemiás fájdalom előz meg.

Szívburokgyulladás. A betegek jelentős részénél bizonyos fokú pericardialis gyulladás jelentkezik, amely fájdalmat és pericardialis dörzsölést, de ritkán hemodinamikailag jelentős effúziókat eredményez.

A miokardiális infarktustól távoli szövődmények

A hosszú távú evolúció legfontosabb szövődményei az aritmiák és a szívelégtelenség. A prognózis főként a kamrai működés romlásának mértékével függ össze, amelyet a kilökődési frakció mért.

Egy másik távoli komplikáció az ischaemia klinikai tüneteinek megjelenése: angina vagy új infarktus, a betegség előrehaladásának következményeként.

Szívinfarktusos betegek kezelése

Az első szakaszban az infarktus kezelésének célja a nekrózis korlátozása, az aritmiák megelőzése és az akut szövődmények kezelése. Ebben az értelemben elengedhetetlen a terápiás intézkedések korai megkezdése, ezért rendkívül fontos az a magatartás, amelyet a pácienssel együtt végeznek az első ellátás során.

Ezt követően meg kell keresni a beteg fizikai és pszichológiai rehabilitációját, végül pedig a távoli szövődmények és kockázati tényezők megelőzését, diagnosztizálását és korai kezelését célzó ellenőrzési tervet kell kidolgozni.

Kórház előtti szakasz:

A legfontosabb az, hogy minden akut szívizominfarktus gyanújával járó beteget kórházi központba irányítsák: szuggesztív mellkasi fájdalom, súlyos aritmia, syncope, akut szívelégtelenség stb. Vitatható az antiaritmiás szerek vagy a fibrinolitikumok megelőző alkalmazása ebben az időszakban.

Kórházi szakasz:

- A beteget olyan kórházi területen kell megfigyelni, ahol EKG-monitorozás és nyugalom van. Ebben az időszakban klinikai, elektrokardiográfiai és enzimatikus diagnózist kell végezni;
- Szükség szerint oxigént, nyugtatókat és fájdalomcsillapítókat kell alkalmazni (morfin);

A diagnózis megerősítése után specifikus terápiát jeleznek:

- A szívinfarktus kockázatának kitett szívizomtömeg csökkenése
- Trombocitaellenes szerek: Aspirin (500 mg, orális)
- Javítani kell a hemodinamikai állapotot: hipovolémia és artériás hipertónia, aritmiák stb. Kezelése.
- koszorúér-értágítók: trinitrin, különösen, ha az ischaemiás fájdalom továbbra is fennáll.
- Reperfúzió: hasznossága nagyobb az infarktus kezdete utáni első 6 órában. Végezhetjük fibrinolitikummal vagy közvetlen reperfúzióval (angioplasztika vagy sebészet). A leggyakrabban alkalmazott fibrinolitikumok a sztreptokináz, a plazminogén aktivátor (tPA) és az urokináz. A speciális kórházi központokban az infarktusos terület korai reperfúziója az elzáródott ér angioplasztikájával végezhető el. Előfordulhat korai szívkoszorúér-műtét is.
- Antikoagulánsok: Heparin.
- Béta-blokkolók: alacsony propranolol-dózisok (5 mg 12 óránként) hasznosak tachycardiaban szenvedő betegeknél, szívelégtelenség vagy hipotenzió nélkül

A korai aritmiák megelőzése és kezelése:

- Sinus bradycardia: Atropin, kis adagokban
- Kamrai Extrasitolía: Lidocaine i.v.

Szív elégtelenség

- Figyelembe véve, hogy az I.C. Ez alapvetően az infarktus nagyságától függ, a nekrózis méretének korlátozására irányuló intézkedések elengedhetetlenek a szövődmény megjelenésének megakadályozásában. Egy másik megelőző intézkedés az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok), amelyek alkalmazása az AMI utáni 2. naptól kezdve csökkenti a C.I. távoli szívinfarktus. Alacsony adagok (Captopril 6,25–12,5 mg 8 óránként; Enalapril 2,5–5 mg 12 óránként) elkezdésének ajánlott, figyelemmel a hipotenzió megjelenésére vagy a vesefunkció romlására.

- Amikor a C.I. klinikai bizonyítékai megjelennek, hagyományos intézkedéseket kell alkalmazni, mint például oxigén, diuretikumok, értágítók és digitalis. Bal kamrai elégtelenség esetén szimpatomimetikus gyógyszerek, például dopamin vagy dobutamin alkalmazhatók, amelyek viszonylag szelektív módon növelik a kontraktilitást és hatnak a szisztémás vaszkuláris rezisztenciára. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (akut tüdőödéma, refrakter pulmonalis pangás, kardiogén sokk, tartós hipotenzió, strukturális károsodás gyanúja) Swan-Ganz katéterrel végzett hemodinamikai monitorozás javasolt, amely lehetővé teszi a hemodinamikai eredmények által vezérelt terápiát.

Maradó iszkémia vagy hiányos infarktus. Általánosságban elmondható, hogy ha a maradék ischaemia bizonyítékot mutat, a betegeknek koszorúér-angiográfiát kell végezniük, hogy felmérjék az angioplasztika vagy a bypass műtét szükségességét.

Szerkezeti károk: ezeknek a szövődményeknek (szabad falrepedés, VSD és mitrális elégtelenség) nagyon rossz a rövid távú prognózisuk, és műtéti úton kezelik őket.

Szívburokgyulladás: általában csak gyulladáscsökkentőket és fájdalomcsillapítókat igényelnek.

Fizikai és pszichés rehabilitáció. A betegek nagy százalékában a szívinfarktus a fizikai képesség romlásával és nagy pszichológiai hatással jár. Mindkét helyzettel a betegség első napjaitól kezdve kell szembenézni, ügyelve arra, hogy elkerüljük a tartós inaktivitást, tájékoztassuk a beteget betegségük természetéről, és létrehozzunk egy rehabilitációs programot, amely a betegek többségében a hazatéréshez vezet.

Kórház utáni szakasz:

Az ellenőrzés fő célkitűzései az infarktus távoli szakaszában a következők:

- A szövődmények korai felismerése: reziduális iszkémia, aritmiák, szívelégtelenség és
- A kockázati tényezők kezelése: magas vérnyomás, dohányzás, hiperkoleszterinémia, cukorbetegség, elhízás, mozgásszegény életmód stb.

Nem transzmurális infarktus vagy nem Q infarktus: A myocardialis infarktusban szenvedő betegek jelentős százaléka a transzmurális nekrózis elektrokardiográfiai bizonyítéka nélkül halad. Ezek az úgynevezett nem transzmurális infarktusok vagy nem Q infarktusok. Az etiopatogén jelenség ezeknek a betegeknek a többségénél olyan koszorúér elváltozások fennállása, amelyek jelentős, de nem teljes csökkenést okoznak a koszorúér vérellátásában az érintett területen, ami nem transzmurális myocardialis nekrózis kíséri, általában sub-endocardialis.

A diagnózist akkor állapítják meg, ha kompatibilis klinikai kép jelenlétében a mérsékelt enzimszint emelkedés igazolódik, Q-hullám megjelenése nélkül, vagy ha az ischaemia EKG-változásai kiterjedtebbek, mint a nekrózis esetén.