A nefrológia a spanyol Nefrológiai Társaság hivatalos kiadványa. A folyóirat cikkeket közöl a nephrológiával, a magas vérnyomással, a dialízissel és a vesetranszplantációval kapcsolatos alapvető vagy klinikai kutatásokról. A folyóirat követi a szakértői értékelési rendszer előírásait, így minden eredeti cikket a bizottság és a külső bírálók is értékelnek. A folyóirat spanyol vagy angol nyelven írt cikkeket fogad el. A nefrológia az International Journal of Medical Journal Editors (ICMJE) és az Etikai Kiadványok Bizottsága (COPE) publikációs szabványait követi.

Indexelve:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus és SCIE/JCR

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

veseelégtelenség

Az intratubuláris kristályos kicsapódással járó akut veseelégtelenség a vesekárosodás gyakori oka, amely számos klinikai helyzetben fordulhat elő, amelyek közül a leggyakoribbak a húgysav nephropathiával és az intravénás acyclovir kezeléssel, a szulfonamidokkal, a metotrexáttal és az indinavirral kapcsolatosak. . Az ilyen típusú vesebetegségben szenvedő betegek többségének különféle hajlamosító kockázati tényezői vannak, amelyek közül kiemelkedik a hatékony intravaszkuláris térfogat kimerülése és a krónikus veseelégtelenség korábbi jelenléte. .

Az etilénglikol lenyelése és kivételesen az aszkorbinsav nagy dózisban történő beadása hiperoxalémiát és akut veseelégtelenséget okozhat az oxalátkristályok lerakódása miatt 2. Az enterális eredetű hyperoxaluria azonban a vesekő és az interstitialis nephritis másik lehetséges oka rövid bélben szenvedő betegeknél, vagy bármilyen más oka a zsír felszívódásának a nem kolektomizált betegeknél 3,4 .

Bemutatjuk egy 59 éves beteg esetét, akit IIIB típusú Bismuth hilar kolangiocarcinoma miatt műtöttek meg 2009 szeptemberében. A beavatkozás után többszörös szövődményt mutatott be: a jobb máj lebeny elülső szegmenseinek ischaemiás nekrózisát, epefistulát, valamint tályogokat a műtéti ágyban, emiatt a beteget végül lefolyóval engedték ki. A műtéti ágy.

2010 januárjában akut veseelégtelenség miatt vették fel 9,6 mg/dl plazmakreatininnel, hányás és fokozott vízelvezetés mellett. A vizelet-nátrium 34 meq/l volt. A kiegészítő vizsgálatok azt is kiemelték, hogy 0,6 g/24 óra proteinuria és mezőnként 10 vörösvérsejtes vizelet üledék leukocyturia nélkül. A vizeletben 548,72 µg/g béta-2-mikroglobulint és 9 U/l NAG-t figyeltek meg. Tekintettel arra, hogy a vese térfogatának pótlása ellenére a vesefunkció romlása folyamatosan fennáll, úgy döntöttek, hogy vesebiopsziát végeznek az akut veseelégtelenség eredetének azonosítására.

A vesebiopszia változó mértékű visszahúzódást mutatott, egyes glomerulusokban a rostos kapszula megvastagodott. Az interstitiumban diffúz fibrózist figyeltek meg a parenchima kb. 25% -át érintő tubuláris atrófia gócokkal. A túlnyomórészt limfoplazmatikus gyulladásos infiltrátumok több gócát detektálták, esetenként eozinofilekkel. Néhány tubulus nekrotikus gipszet mutatott a lumenben. Sok tubulusban a lumen oxalát-kompatibilis ketté törő kristályok által volt elfoglalva (1. ábra).

A vizeletben az oxalát 47,70 mg/24 óra volt (normális 40 mg/24 óra normál veseműködés esetén). A hidratálás, az acidózis korrekciója, a kalcium-karbonátos kezelés és az alacsony oxaláttartalmú étrend után a beteg korrekt evolúciót mutatott be, a kreatinin szint progresszív csökkenésével 2 mg/dl-re csökkent a kibocsátás előtt.

Normál körülmények között a napi endogén és exogén oxalátterhelést a vesék teljesen kiválasztják; Ha a vesefunkció károsodik, az oxalát vese- és extrarenalis lerakódása indul, szisztémás oxalózis néven. Magas oxalátterhelés esetén hyperoxaluria lép fel, ami növeli a nephrolithiasis és a nephrocalcinosis kockázatát; Ezenkívül egy olyan izgató tényező kapcsán, mint a kiszáradás és/vagy a metabolikus acidózis, akut veseelégtelenség válthat ki.

A hiperoxaluria a vizelet oxalátértékeinek jelenléte a vizeletben meghaladja a 40 mg/nap értéket. Hyperoxaluriát gyakran észlelnek olyan betegeknél, akiknél a bél zsír felszívódási zavara miatt fokozott az oxalát felszívódása a bélben, ellentétben az elsődleges hiperoxaluriával olyan enzimhiányok miatt, amelyek az oxalát túltermelésével járnak a májban 5 .

A szóban forgó beteg enterális hiperoxaluriát mutatott ki a zsír felszívódási zavarával kapcsolatban; a fő mechanizmus a kalcium kelátképződése a belekben zsírsavak által, amely csökkenti a kalcium-oxalátot az emésztőrendszerben, és növeli a bélből felszívódó ionizált oxálsavat. Ezek a betegek részesülhetnek az oxalát és a zsír étrendben történő csökkentésén, a kalcium-karbonát oxalát-kelátként történő beadásán és a kalcium-oxalát vizeletben való oldhatóságának növelésén alapuló konzervatív kezelésben, nagy folyadékbevitel és bázisok, például nátrium adagolása révén. citrát. Hasonlóképpen azt is meg kell erősíteni, hogy az Oxalobacter formigénekkel végzett rekolonizáció csökkenti-e a vizelet oxalát 6 kiválasztását is. .

Összefoglalva, az enterális eredetű hyperoxaluria-val társuló akut kalcium-oxalát-lerakódási nephropathia az akut veseelégtelenség ritka oka a natív és a transzplantált vese 5,7,8-ban. A zsírfelszívódási zavarban szenvedő betegek kockázati populáció, amelyet korán kell azonosítani és kezelni a veseműködés elvesztésének elkerülése érdekében. Akut parenchymás veseelégtelenség esetén zsír felszívódási zavarban szenvedő betegeknél meg kell mérni az oxalát vizelettel való kiválasztódását, a sav-bázis egyensúly romlását korán korrigálni és hidratálni.