· A kötőszövet speciális formája. Kialakult elemekből vagy vérsejtekből áll (amelyeket a friss és nem festett állapotban megjelenésük szerint neveznek el), valamint egy folyékony sejtközi anyagból, a vérplazmából. A vér egy keringő szövet, amely a test egyik régióját integrálja a másikba.

csökken

  • Fejlődés közben: a primitív pluripotens sejteknek két fontos tulajdonságuk van: önmegújulás Y differenciálódás, amelyek elvesznek, amikor a differenciálás megkezdődik.

A morfológiailag elismert magozott prekurzorok:

Pronormoblast: a legkorábbi felismert prekurzor.

Normoblast: három szakasz

Basofil, polikromatikus és ortokromatikus.

A retikulocita a citoplazmában konzerválja az RNS-t, amely retikulinhálózatot képező színezékekkel kicsapódik, ami nevét adja.

A magzati élet után csak vörösvérsejtek képződnek a csontvelőben; erythropoiesis fetalis a lépben és a májban fordul elő.

A proliferáció szempontjából a primitív sejtek és az őssejtek önmegújulnak és differenciálódnak erythroid klaszterképző egységekké, amelyek nem képesek az önmegújulásra, de széleskörű proliferáción és differenciálódáson mennek keresztül erythroid kolóniaképző egységekké, amelyek szintén szaporodnak, de korlátozottan bővülnek.

  • A funkciók között vannak:
    1. Kapcsolják össze a test különböző részeit, a homeosztázisról információkat szállítva egyik helyről a másikra.
    2. Az anyagokat és a tápanyagokat, valamint a különböző sejteket szállítsa a véráramkörökben a szív által végzett szivattyúmunkának köszönhetően.
  • Az eritropoézist szabályozó két tényező:
    1. A csontvelőben kifejtett agglomerátum-elősegítő tevékenység (APA).
    2. A vesében termelt eritopoietin .

Az eritropoietin az eritropoézis legfontosabb fiziológiai szabályozójaként működik. Az UFA-E CFU-E-vé történő differenciálódásához in vivo az eritropoietin jelenléte szükséges. A hisztolikus hipoxia stimulálja az eritropoietin fokozott felszabadulását.A nephrectomizált betegeknél csökkent, de nem hiányzik az eritropoezis; Ez azért van, mert egy másik szerv, valószínűleg a máj, kis mennyiségű eritropoietint képes előállítani, és így fenntarthatja az erythropoiesis minimális szintjét.

  • A hemoglobin termelésében és transzportjában bekövetkező bármilyen változás, a vérsejtek tényleges számának csökkenése, az eritropoietin vagy a növekedési faktorok termelésének megváltozása, vagy a sejtsor normális fejlődésének bármely lépése a hematikus rendszert befolyásoló kórkép.
  • Vérszegénység esetén a perifériás vérben csökken az eritrocita vagy a hemoglobin koncentrációja, ezáltal csökken a vér oxigénszállító képessége.
  • A klinikai kép a vérszegénység mögöttes állapotaitól, intenzitásától és krónikus állapotától függ. Ezt a klinikai képet a következők jellemzik: aszténia, nehézlégzés, sápadás, ingerlékenység, fejfájás, amenorrhoea.
  • Az anaemia osztályozását illetően:

Ш Funkcionális osztályozás:

2. Az érés vagy a hemoglobin folyamat hibái

3. Megsemmisítéssel vagy elvesztéssel

Ш Morfológiai osztályozás:

  • Az értékelést rendezett módszerrel kell elvégezni, hogy a lehető legkevesebb vizsgálattal és laboratóriumi eljárással el lehessen érni a helyes diagnózist. Az első interjú során teljes kórtörténetet és aprólékos fizikai vizsgálatot kell végezni: például családtörténet, szívzörej és/vagy splenomegalia stb.

Három további alapvizsgálat nagyon fontos a kezdeti vizsgálat szempontjából: a vörösvértest-indexek mérése, a perifériás vér kenetének vizsgálata, a széklet okkult vérének vizsgálata és sok betegnél a csontvelő vizsgálata.

HIÁNYZATI ELEMEK

VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG

A B12-VITAMIN ÉS A FALLISAV-HIBÁS HATÁSÁBÓL SZÁRMAZÓ ANEMIA:

  • A megaloblasztos vérszegények a DNS-szintézis csökkenésének következményei. A leginkább érintett sejtek a hematopoietikus prekurzorok és a gyomor-bél hám sejtjei.

A sejtek szaporodása lassú, de a citoplazma fejlődése normálisan folytatódik, ezért a megaloblaszt sejtek általában nagyok.

  • A megaloblasztos vérszegények körülbelül 95% -át a B12-vitamin hiánya (káros vérszegénység, bél mikroorganizmusok, az ileum változásai stb.) Vagy a folsav (elégtelen ellátás, megnövekedett igény, felszívódási zavar, különféle gyógyszerek használata stb.), Szükséges vitaminok okozzák. mint koenzimek a nukleinsavak szintéziséhez.
  • A patofiziológiát tekintve a B12-vitamin és a folsavhiány változást okoz a timidilát szintézisében, és ez befolyásolja a DNS-szintézist.
  • A káros vérszegénység klinikai megnyilvánulásai között szerepel: letargia, gyengeség, sárgás fakóság. Húsos vörös nyelvű glossitust találtunk, súly- és étvágytalanság, hasmenés váltakozott székrekedéssel. Neurológiai zavarok csak a B12-vitamin hiányában jelentkeznek, folsavhiány esetén nem.
  • A megaloblasztos vérszegénység laboratóriumi adatai:

1. Jellemzően makrocita, normokróm

2. VCM> 100fl, és elérheti a 140fl térfogatot

3. Megnövekedett MCH a nagy sejttérfogat miatt

5. A hemoglobin és a vörösvértestek száma kevesebb, mint 1 × 10 12 l lehet.

6. Abszolút neutropenia; a vérlemezkék csökkennek, de nem esnek 100 ґ 10 9 lt alá

  • A vérkenetben:

nak nek. Az ovális makrociták triádja:

2. Howell-Jolley testek

3. Hiperszegmentált neutrofilek

b. Mérsékelt vagy súlyos anisocytosis

c. Poikilocytosis és poikilochromatophilia

d. A nukleáris eritrociták tartalmazhatnak Cabot-gyűrűket.

  • A megaloblasztos vérszegénység diagnosztikai tesztjei között szerepelnek:

1. A B12-vitamin és a folát szérumszintje

2. Válasz a kobalamin és a folát fiziológiás helyettesítő dózisaira

3. Dezoxiuridin szuppressziós teszt

4. Schilling teszt.

BIBLIOGRÁFIA

  • Rapaport, Samuel. BEVEZETÉS A HEMATOLÓGIÁBA. 2. kiadás. Szerkesztőség Salvat. 1996. Mexikó. 625 oldal.

  • Mckenzie, Shielyn. KLINIKAI HEMATOLÓGIA. Szerkesztőség El Manual Moderno, S.A de C.V. 1991. Mexikó. 114-126. Oldal.

  • Fauci, Braunwald és mások. A BELSŐ ORVOSTAN HARRISON-ALAPELVEI. 14. kiadás. McGraw-Hill Kiadó. 1998. Mexikó. 729–735.