Eladó:
Magazin
ARGENTIN ÁLLATGYÓGYÁSZAT
A Dominion
és annak minden tartalma
tudományos és műszaki
[email protected]
__________________
2021. január
XXXVIlI. Kötet, 393. szám
ISSN 1852-317X
Általános állatorvos
Kísérő állatok
Archívum
Ehrlichia canis: irodalmi áttekintés.
Állatorvos. Arg. - XXXV. Kötet - 368. szám - 2018. december.
Nosach, Nancy 1 *; Vesco, Cecilia 1; Regonat, Mariela 1; Vartabedian, Alberto 1 .
Cél
Ez a cikk a kutya Ehrlichiosis bibliográfiai áttekintését kívánja bemutatni, figyelembe véve az etiológiai szer fő jellemzőit, a betegség patofiziológiáját, a klinikai tüneteket, a diagnosztikai útvonalakat és a leghatékonyabb kezeléseket, valamint a leghatékonyabb tudományos frissítést. az elmúlt években releváns publikációk.
Etiológiai szer
Az Ehrlichia canis pleomorf, Gram-negatív, kötelező intracelluláris, vektor által hordozott mikroorganizmus. A Baktériumok királyságába és az Ricketsial rendbe tartozik. Az Ehrlichia nemzetséghez különféle fajok is tartoznak, többek között az E. canis, az E. platys, az E. equi, az E. ewingii, az E. ruminantium, az E. muris és az E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).
Általános tulajdonságok
Az E. canis által okozott betegséget a "kutya monocita ehrlichiosis" néven ismerik, azonban az évek során kutya tífusznak, kutya vérzéses láznak, idiopátiás vérzéses szindrómának, kutya rickettsiosisnak, kutyabetegség-nyomkövetőnek vagy kutyatropikusnak is nevezik. pancytopenia (Chávez Calderón, 2014).
Az átviteléhez vektor jelenléte szükséges, mivel az E. canis, a Rhipicephalus sanguineus barna kutya kullancs, az érintett ízeltlábú (Fouriea et al., 2013). Ez a kullancs a kutyák, például a Babesia vogeli, a Babesia gibsoni, a Hepatozoon canis és az Anaplasma platys széles körű patogén mikroorganizmusok terjedésében is szerepet játszik (Fouriea et al., 2013). Kísérletileg azt is kimutatták, hogy az E. canis-t a Dermacentor variabilis kullancs továbbíthatja (Johnson és mtsai, 1998, Chávez Calderón, 2014).
A fogékony gazdaszervezet kanidák, prérifarkasok, farkasok, rókák és sakálok. Emberi és macska szeropozitivitásról is beszámoltak (Chávez Calderón, 2014).
Bár a fajta, a nem vagy az életkor tekintetében nincsen hajlam, a fertőzött vektorral érintkezve bármely fogékony állat megfertőződhet (Gutierrez és mtsai., 2016), bizonyos fajták, például a német juhászkutya és a szibériai husky hajlamosabbak lennének súlyosabb jelek kialakulására betegség más fajokkal összehasonlítva (Sainz et al., 2015). Az immunszuppressziós állatoknál súlyosabb és fulminánsabb klinikai képek alakulhatnak ki, amelyek nagyobb számú keringő morulát mutatnak, és ezzel együtt nagyobb a fertőzés veszélye (Huerto Medina és Dámaso Mata, 2015).
Etiopatogenezis
Széles körben elterjedt világszerte, és bár a betegség átviteléhez a vektor jelenléte a regionális területen szükséges, iatrogén formában történő továbbadása a fertőzött állatok vérátömlesztésének teljesítményéhez képest is megvalósítható lenne (Huerto Medina és Dámaso Mata, 2015). Szezonális betegségnek számít, amely a vektor forró és párás időszakban nagyobb gyakorisággal társul (Fouriea et al., 2013).
DIAGRAM 1. Chávez Calderón, 2014. A diagram bemutatja a mikroorganizmus célsejt általi endocitózis folyamatát, annak átalakulását egy elemi testből a kezdeti testen keresztül a morula képződéséig és végül a sejt lízis útján történő felszabadulást.
Immunopatogenezis
E ricsiás család tagjai különféle mechanizmusokat és virulencia faktorokat fejlesztettek ki, amelyek lehetővé tették számukra, hogy elkerüljék a gazdaszervezet immunválaszát és alkalmazkodjanak a túléléshez a különböző sejtrészekben (Lorente Méndez, C, 2004). Másrészt a gazdaszervezet nem megfelelő immunválasza túlzott antitesttermeléssel és csökkent sejtválaszsal járul hozzá a betegség patogeneziséhez, valamint a klinikai betegség kialakulásához és a kép nagyobb súlyosságához (Lorente Méndez, C, 2004).
Először is, a kullancscsípés a különféle antikoaguláns, gyulladáscsökkentő és immunszabályozó anyagokból álló nyál beoltásával helyi gyulladásos reakciót idéz elő kémiai mediátorok felszabadulásával, amelyek vonzzák a gyulladásos sejteket, például monocitákat és makrofágokat, ami fokozza a mikroorganizmus patogén potenciálja azáltal, hogy elősegíti e sejtekbe való bejutását, hogy később szaporodjon és ezáltal széles körben elterjedjen az egész testben (Gutierrez et al., 2016). A betegség patogenezise összefügg a mikroorganizmus azon képességével, hogy a célsejt fagocitálja, szaporodjon benne és egyúttal elkerülje a lizoszómák fúzióját a bakteriális zárvány fagosómájához, amely enzimek által közvetített és előformált károsodását okozná. antimikrobiális molekulák (Gutierrez et al., 2016).
A humorális immunitást a B-limfocitákból származó antitestek termelése közvetíti. Az antitestek inaktiválhatják az extracelluláris antigéneket, vagy immunológiailag megjelölhetnek bizonyos kórokozókat a későbbi megsemmisítés céljából. Ennek a bakteriális ágensnek az intracelluláris jellege miatt az ilyen típusú immunválasz nem a leghatékonyabb az eliminációjához. Másrészt a gének rekombinációs képessége által okozott túlzott mértékű antitesttermelés, amely lehetővé teszi a kórokozó számára az immunogén felületi epitópok variálását, általában kontraproduktívnak bizonyul, mivel elősegíti a keringő immunkomplexek kialakulását és azok későbbi szervekben történő lerakódását, súlyos elváltozásokat okoz, mint például glomerulonephritis, polyarthritis, vasculitis és uveitis. Ez az intenzív humorális válasz anti-eritrocita és anti-thrombocyta antitestek termelését is indukálja, amelyek immunmediált anaemia és thrombocytopenia végződését eredményezik (Lorente Méndez, C, 2004).
Klinikai betegség.
Az inkubációs periódus 8 és 20 nap között változhat, és három fázist mutat be: akut, szubklinikai és krónikus (Harrus és Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra et al., 2016).
Szubklinikai szakasz
Miután az akut fázis megszűnik, általában spontán módon, a következő fázis átmegy, amely általában szubklinikai jellegű, és általában tünetek nélkül vagy thrombocytopenia és hyperglobulinemia képeivel fordul elő (Harrus és Waner, 2011, Harrus 2015). Időtartama 40 naptól 5 évig változik. Az immunrendszernek már ebben a szakaszban elegendő ideje van a T Helper 2 limfociták által közvetített humorális immunválasz kialakulására a keringő antitestek és immunkomplexek következetes termelésével (Lorente Méndez, C, 2004).
Krónikus fázis
Ebben a fázisban általában általános tünetek figyelhetők meg, hasonlóan az akut fázisban megfigyeltekhez, amelyeket letargia, étvágytalanság, fogyás, láz, limfoadenomegalia, hepato-splenomegalia és sápadt nyálkahártya jellemez, valamint specifikus tünetek, általában az immun komplexek különböző szinteken történő lerakódásának következménye, vaszkuláris és szöveti értelemben is (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001). Megfigyelhetünk szemészeti elváltozásokat (uveitis, peripapilláris vérzések), légzési tüneteket (orrváladék, légszomj, köhögés, intersticiális tüdőgyulladás), vérzéses tüneteket (epistaxis, melena, petechia, ecchymosis, hypema, retina vérzések, hematuria), mozgásszervi jeleket (hemarthrosis) vagy immunkomplexek, polimiozitisz vagy polyarthritis lerakódása), szaporodási tünetek (sterilitás, újszülöttkori halál, abortuszok), vese tünetei (glomerulonephritis), szinte kizárólag vérzés, vasculitis vagy perivascularis agyhártya beszivárgás következtében kialakuló neurológiai tünetek (ataxia, propriocepció hiány, paraparesis, nystagmus, görcsrohamok), valamint a csontvelő aplasia/hypoplasia (normokróm normocytás vérszegénység, leukopeniák, thrombocytopeniák) (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
A fázis súlyossága a törzs virulenciájától, az állat immunállapotától, életkorától, stresszétől és egyidejűleg előforduló betegségek jelenlététől függ (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
A fertőzött betegeknél valószínűleg a hemoglobin-érték, a vörösvértestek és a hematokrit csökkenése is megtalálható. Ezek a változások két különböző mechanizmusnak köszönhetők. A betegség akut fázisában a regeneratív hypochromicus macrocytás anaemia az immunmediált hemolitikus folyamatok miatt hajlamos kialakulni, míg a krónikus fázisban a mikroorganizmus által a csontvelő inváziója sejtes aplazia/hypoplasia kialakulását eredményezi. anegeneratív normokróm normocita anaemia (1. kép) (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
Másrészt a leukocita medulláris őssejtvonalak bevonása szintén nagyobb leukopéniákat okoz az egyidejű fertőzések kockázatával (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
1. fotó. Ez a fénykép egy felnőtt nőstény uszkár fajta fogíny nyálkahártyájának sápadtságát mutatja, pozitív Ehrlichia canis szerológiával.
Diagnózis
Ennek a betegségnek olyan sokféle klinikai jele van, hogy feltételezhető diagnózisként kell figyelembe venni a kutyák legtöbb akut és krónikus betegségében. Gyakran túldiagnosztizálják, és a klinikusnak óvatosnak kell lennie bizonyos gyógyszerek válogatás nélküli alkalmazásában a betegség gyanúja esetén, amikor nem áll rendelkezésre végleges diagnózis.
Mint fent említettük, a fajta, a nem vagy az életkor szempontjából nincsen előszeretettel, a vektornak kitett kutyák megfertőződhetnek. Az anamnézis által összegyűjtött adatok változhatnak, és mivel az aláírás a klinikai fázistól függően változó, és előfordulhat egyidejű fertőzés bármely más, ugyanazon vektor által átvitt ágenssel (Hepatozoon canis, Babesia canis, B. gibsoni stb.), így igazi kihívássá válik, hogy elérhessük a végleges diagnózist (Harrus és Waner, 2011).
A kiegészítő módszerek között meg kell vizsgálnunk a teljes vérvizsgálatokat, beleértve a vérlemezkeszámmal és biokémiai profilú hemogramokat, a mellkas röntgenfelvételét, a hasi ultrahangot, valamint a kórokozó mikroorganizmus szerológiai tesztjeit és közvetlen kimutatási technikáit.
2. fotó. Sainz és mtsai., 2015. Ehrlichia morula figyelhető meg egy monocita citoplazmájában, perifériás vérkenetben.
3. fotó: Ehrlichia canis pozitív immunokromatográfiai készlet (a tesztcsík két színes vonala bizonyítja). SpeedEhrli® Virbac állat-egészségügyi laboratórium.
Kezelés
Először is figyelembe kell venni a szupportív, tüneti kezelést és a fertőző ágens elleni specifikus kezelést. Hasonlóképpen emlékezni kell arra, hogy megelőző kezeléseket kell végezni rovarölő gyógyszerek vektor-szer elleni alkalmazásával (Fouriea és mtsai, 2013).
Az olyan gyógyszerek, mint a tetraciklinek és az oxitetraciklinek, hatékonyak a betegség kezelésében. Ezek a gyógyszerek nemcsak antimikrobiális, hanem immunmoduláló és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkeznek (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
A tetraciklin ajánlott adagja 22 óránként 8 óránként, az oxitetraciklinnel pedig 8 óránként 25 mg/kiló, szájon át. Adagolása két órával az étel előtt vagy két órával azután ajánlott, mivel felszívódása megváltozhat, ha együtt hajtják végre őket. A tetraciklinek kelátképzése bizonyos ionok, például kalcium, magnézium vagy vas által a bélrendszerben az utóbbiak felszívódásának csökkenését okozhatja, ezért célszerű kerülni vemhes szukák vagy növekvő kölykök (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003, Breitschwerdt, 2011).
Jelenleg a belőlük származó szintetikus drogok, például a doxiciklin és a minociklin teret nyertek, és ezeket a betegségeket rendszeresen használják. Különlegességük, hogy zsírban jobban oldódnak, mint a tetraciklinek, ami javítja felszívódásukat és intracelluláris passzázsukat, hatékonyabban támadja meg a mikroorganizmust, és kevésbé vese-toxicitásúak, mint elődeik. A káros hatások közé tartoznak az emésztési és májtünetek (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001, Breitschwerdt, 2011).
A doxiciklin adagja 24 óránként 10 mg/kiló vagy 12 óránként 5 mg/kiló, míg a minociklin adagja 12 óránként 20 mg/kiló, mindkettő szájon át 28 napig alkalmazható (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003, Breitschwerdt, 2011).
Az imidokarb-dipropionát hatékony terápiás alternatíva lehet ennek a betegségnek a kezelésében (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001, Cohn, 2003). Adagolását intramuszkulárisan vagy szubkután végzik, 5-7 mg/kg dózisban, két injekcióban, 15 napos különbséggel. A gyógyszer savas jellege miatt alkalmazása fájdalmat okoz, és a helyi reakció eredményeként megvalósítható egy dermális csomó kialakulása (Sánchez Visconti és Tesouro Díez, 2001).
A glükokortikoidok együttes alkalmazását a fertőzéssel összefüggő immunmediált hatások, például vérszegénység, trombocitopénia, polyarthritis, vasculitis és meningitis csillapítására használják. Az ajánlott adag 1-2 mg/kg 12-24 óránként (Cohn, 2003).
Az átvitel megelőzése érdekében havi pipetták vagy gallérok, valamint környezeti kezelés révén szükséges a kullancsok elleni védekezés. In vitro és in vivo vizsgálatok kimutatták, hogy a fertőzött kullancs fertőzése után csak 3–6 óra szükséges, amíg a kórokozó mikroorganizmust befogják a fogékony gazdaszervezet utócsípésébe (Fouriea et al., 2013), ezért az Effective A gyors hatású akaricid szerek (Fouriea és mtsai, 2013) nélkülözhetetlenek a betegség átterjedésének megelőző módszereként.
Meg kell jegyeznünk, hogy bár bizonyos gyógyszerek, például az izoxazolin családé (a GABA receptorok nem kompetitív antagonistái) nagymértékben hozzájárultak a kullancsok elleni védekezéshez, ezek a molekulák nem lennének előnyösek ennek a betegségnek a kezelésében, mivel ezek hatékonyságához megköveteli, hogy a vektor, ebben az esetben a kullancs, harapja meg a fogékony gazdát akaricid hatásának kifejtése érdekében, ezzel oltva be az ricsiás kórokozót (Jongejan et al., 2016).
Végül hematológiai és biokémiai kontrollokat kell végezni a kezelésre adott válasz értékelése és a lehetséges szövődmények felderítése érdekében.
Következtetések
A kutya-Ehrlichiosis világszerte elterjedt fertõzõ betegség, széles szerves érintettséggel, széles és változó klinikai tünetekkel. Bármilyen fajta, nemű vagy korú kutyát érinthet. Az átvitel egy fertőzött hematophagus vektor harapásából következik be, amelynek prevalenciája az elmúlt években a globális éghajlatváltozás következtében megnőtt. A diagnózist az anamnézis, a klinikai tünetek és az olyan kiegészítő módszerek felhasználásával állítják fel, amelyek a mikroorganizmust közvetlenül vagy közvetetten feltárják a specifikus antitestek kimutatásából. A kezelésnek nemcsak a betegség etiológiai kezelését kell figyelembe vennie, hanem a tünetekkel járó, szupportív és megelőző kezelésre is összpontosítania kell a vektor ágensével szemben.