Az egérkísérletek enyhítik az éhséget azáltal, hogy manipulálják az ételt vezérlő neuronok egy csoportját

„Ha az utcán megkérdezi, mi az oka annak, hogy az ember elhízott, a legtöbb ember azt válaszolja, hogy azért van, mert túl sokat eszik, és igazuk van. De a fontos kérdés: miért eszel túl sokat? A kérdést Jeffrey Friedman tette fel a Materiának adott interjúban. 1994-ben ez az amerikai tudós azonosította azt a hormont, amely megmondja, mikor kell enni és mikor kell abbahagynunk. Ez a fajta munka azt mutatta, hogy a testsúly a gének által szabályozott tulajdonság, a magassághoz hasonló módon, és hogy a diétákkal történő értelmes manipulációra való gondolkodás bonyolultabb lehet, mint az akarat és a jó szokások kérdése.

amely

Az evolúció milliói évig öröklöttek nekünk egy genetikai örökséget, amely egyensúlyt keres az éhezés kockázata és az a hátrány között, hogy túl kövérek vagyunk ahhoz, hogy vadászni vagy menekülni ragadozók elől. Ennek a mechanizmusnak az irányító központja az agyban található, és felelős a test és a környezet által küldött jelek kezeléséért, hogy a lehető leghosszabb ideig életben tartsanak minket. Ennek a rendszernek az egyik legfontosabb mechanizmusa az éhség, amely szükséges ösztönzés ahhoz, hogy szembenézzen egy mamut vadászatával, de halálos ellenség egy olyan világban, ahol mindenhol élelem van.

A héten két független tudóscsoport két cikket tett közzé, amelyek megpróbálták feltárni az étellel kapcsolatos információkat és impulzusokat kezelő idegsejtek hálózatát.

Az egyik csoport, Bradford Lowell, a Harvard Medical School kutatója vezetésével, az egyik olyan felfedezője az AgRP idegsejteknek, amelyek idegsejtek észlelik a kalóriahiányt, és olyan jelek sorozatát váltják ki, amelyek miatt táplálékra van szükségünk. Ezeknek a molekuláknak az elhízott embereknél magasabb, vékonyaknál alacsonyabb a szintje.

A Nature Neuroscience folyóiratban megjelent cikkében most egy olyan áramkör felfedezését fejtik ki, amely gátolja és kontrollálja az étvágyat. Ez a mechanizmus, amelyet egy MC4R néven ismert fehérje szabályoz, egy olyan gyógyszer létrehozásának célpontjává válhat, amely segít csökkenteni az étvágyat és az elhízást, csökkentve a diétával járó éhség szenvedését.

Miután azonosították a jóllakottságot szabályozó idegsejteket, amelyek a hipotalamuszban találhatók, az agy azon területén, amely az alapvető túlélési mechanizmusainkat szabályozza, a kutatók megfigyelték, hogy ebből a régióból érkező jelek kommunikáltak az agy hátsó részén található laterális parabrachialis maggal. . A kutatók ezután kísérletet terveztek, hogy azonosítsák ezeknek a parancsoknak a továbbítását. Olyan rendszeren keresztül tették, amely genetikailag módosított egerek segítségével lehetővé tette az idegsejtek aktiválását egy kék lézerrel, amely az agyukban lévő száloptikai implantátumra hatott.

Ezzel a rendszerrel éhes egereket vezettek be egy térbe, ahol két kamra volt, egy normál és egy kék fénnyel, amely aktiválta a módosított egerek beültetését. Ezenkívül módosítatlan egereket használtak. Ez utóbbi nem mutatta előnyben a két szoba egyikét sem, de a manipuláltak egyértelműen a kéket részesítették előnyben, ahol a lézer aktiválta az éhséggel összefüggő agyi régiót és enyhítette az étkezés szükségességét.

Az éhség neuronok akkor lángolnak, amikor a testtömeg 5-10% -a elvész

Most Lowell és csapata azon dolgozik, hogy az ezekből a kísérletekből tanultakat felhasználják az emberi egészségre, bár elismeri, hogy a száloptika emberbe történő beültetése nem biztos, hogy a legjobb megoldás az elhízás ellen. „Ideális esetben ezeket az idegsejteket egy gyógyszerrel stimulálnák. Most azon gének azonosításán dolgozunk, amelyeket ezek a jóllakási neuronok expresszálnak, és reméljük, hogy kifejeznek valamit, ami terápiás célként felhasználható ”- magyarázza Lowell a Materiának.

Egy olyan munkában, amely ennek a mechanizmusnak a kapcsolódó részét kívánta bizonyítani, Scott Sternson, a Howard Hughes Orvosi Intézet kutatója az AgRP neuronok működését is elemezte. A kutató szerint ezek az éhségkapcsolók akkor aktiválódnak, amikor a testsúlycsökkenés eléri a testtömeg 5% -át és 10% -át, és részben megmagyaráznák, hogy egy étrend miért működhet először, majd később kudarccal végződik a visszatérni vágyó állandó étvágy miatt. nekünk, amit normál súlyunknak tart.

"Különböző módszereket tanulmányozunk, amelyek segítségével az agy szabályozza az étvágyat" - mondja Sternson, aki a Nature-ben publikálta tanulmányát. „Több mint 60 éve minden neurobiológiai vizsgálat összhangban áll azzal az elképzeléssel, hogy az éhség miatt az étel jobban ízlik, és ez bizony igaz. Ugyanakkor azonosítottunk egy csoportot különböző idegsejtekből, amelyek más mechanizmus révén éhséget okoznak: olyan jelet produkálnak, amely kellemetlen érzést vált ki, és az állatok megtanulnak enni, részben elhallgattatni ezt a jelet ”- teszi hozzá. "Ezért ezek az idegsejtek hozzájárulnak a fogyás negatív érzelmi vonatkozásaihoz, akár az éhezés miatt, amelynek megakadályozására ezek az idegsejtek kifejlődtek, akár egy fogyókúrás étrend miatt" - összegzi.

Eddig Sternson és csapata, akik Lowellhez hasonlóan kísérleteket végeztek egerekkel, vírusokon keresztül manipulálják a jóllakottság idegsejtjeit, hasonló módon, ahogyan az új gének beépülnek a génterápiába. "Ez lehet az egyik módja az embereknek, de eléggé megértenénk az AgRP neuronokon expresszált receptorokat és enzimeket is ahhoz, hogy olyan gyógyszereket fejlesszünk ki, amelyek a jövőben módosítják őket" - mondja.

A héten bemutatott két megközelítés, ha biztonságosan el lehet juttatni az emberekhez, csökkentené a túlzott táplálékfelvételt, és ugyanakkor elkerülné az éhség kellemetlen hatásait, amelyek a fogyókúrával járnak, és amelyek - mint Friedman kifejtette - emlékeztetni hogy a súlyunk, csakúgy, mint a magasságunk, be van írva a génjeinkbe, és nem sokat tehetünk a hosszú távú változtatásért.