Ma úgy tartják, hogy az öregedéssel járó fő változás nem annyira az idegsejtek vesztesége, hanem méretük és a kapcsolatok számának csökkenése. Megfigyelték azt is, hogy nem minden agyrégiót érint ugyanúgy az öregedés. Azok, amelyek kapcsolódnak tanulás, memória, feldolgozási sebesség vagy a tervezési készségek azok, amelyek leginkább szenvednek az öregedés következményeitől. Vele, a agy bizonyos változásokon megy keresztül, és csökken a súlya, mivel a mennyisége. Ha konkrétabban az Alzheimer-kórról beszélünk, mely területeket érinti a leginkább? Ebben a cikkben elemezzük.

alzheimer-kór

Változások az agyban az életkor előrehaladtával

Az életkor előrehaladtával az oxidáció fokozódik, biokémiai folyamat, amely hosszú távon sérüléshez és az agyműködés degenerációjához vezethet. Másrészt a sejtek szerkezetének megváltozása és a különböző neurotranszmissziós rendszerek bevonása megmagyaráz néhány, az öregedésre jellemző funkcionális változást. Például az a rendszer, amely szabályozza a dopamin, az érzelmi kontroll és az önkéntes mozgás kulcsfontosságú neurotranszmitterének szerepét, működőképtelen lehet. Ez az acetilkolin-rendszert is befolyásolhatja, kulcsszerepet játszik a tanulási és memóriafolyamatokban .

Ezek az agyi változások, bár normálisak az öregedésben, hatással vannak bizonyos funkciók vagy tevékenységek teljesítményére. A) Igen, egy egészséges idős ember bizonyos mértékben csökkenhet az új dolgok elsajátításának képességében, vagy nagyobb nehézséget okoz bizonyos információk megszerzésében, mint például nevekre emlékezni.

A bonyolult feladatok a figyelem, a tanulás és az emlékezet a legkiszolgáltatottabbak. Gyakran előfordul, hogy az idősebb emberek lassabbak bizonyos mentális feladatok végrehajtásakor (ez a jelenség az úgynevezett kognitív lassulás). Ha azonban több időt tölt e feladatok elvégzésével, az egészséges idős emberek többsége ugyanolyan hozzáértően tud teljesíteni, mint a fiatalabbak.

De miért romlanak az idegsejtek az Alzheimer-kórban?

Jelentős idegsejtvesztés fordul elő az Alzheimer-kórban szenvedő agyban. Az idegsejtek halála főleg kétféle változással függ össze: a béta-amiloid fehérjeplakkok felhalmozódásával és a Tau fehérje neurofibrilláris gubancaival. Ezek a plakkok és gubancok befolyásolják az idegsejtek működését és túlélését, mivel a toxicitási folyamatok generálása mellett, megzavarják az idegsejtek kommunikációs képességét, óhatatlanul halálához vezet.

Ez a neuropatológiai folyamat általában az agy egy nagyon meghatározott területén kezdődik: hippocampus. A betegség előrehaladtával azonban más agyi régiók is érintettek lesznek.

A hippocampus, Nos, ez az egyik agyterületek hol kezdődik az Alzheimer-kór által okozott első károsodás. Működése létfontosságú az új emlékek kialakulásához és a tanulási folyamathoz. Emiatt a betegség korai szakaszában az Alzheimer-kórban szenvedők gyakran nehezen emlékeznek a közelmúltban megtörtént dolgokra vagy új információk megőrzésére, míg a múltból származó egyéb információk nagyon megőrződtek, mivel a gyógyulásukban részt vevő területek még mindig megőrzött abban az időben.

Az agy más területeinek egymás utáni bevonása felelős más tünetek megjelenéséért, mint például a döntési képesség zavarai, a személyiség és a viselkedés megváltozása vagy a kommunikáció nehézségei.

Hogyan befolyásolja a béta-amiloid fehérje és a Tau felhalmozódása az agy működését

A felesleges plakkok és gubancok megzavarják a neuronok egészségét megőrző három folyamatot: kommunikáció, anyagcsere és javítás. Ez a megszakítás hatására egyes idegsejtek abbahagyják a munkát, elveszítik kapcsolataikat más idegsejtekkel és végül meghalnak. Ez idegrombolás pontosan az okoz memóriaproblémákat.

A béta-amiloid fehérje, Ez egy fehérje, amely mindannyiunkban megtalálható az agyban, és amely bizonyos fiziológiai funkciókat betölt. Az Alzheimer-kórban szenvedő agyban probléma merül fel a maradványainak és a fehérje-formának a normális agyi működést befolyásoló plaketeinek eltávolításában. Ezek a plakkok évtizedekkel az első tünetek megjelenése előtt kezdenek kialakulni a neuronok között.

Másrészről, a tau fehérje Az agy normális működése szempontjából is elengedhetetlen, mivel fontos szerepet játszik az idegsejtek szerkezetének fenntartásában. Azokban az emberekben, akiknél Alzheimer-kór alakul ki, egy sor biokémiai változás miatt ez a fehérje megcsavarodik és kialakítja az úgynevezett neurofibrilláris gubancokat, amelyek károsítják az idegsejteket.

Ban ben agyterületek néhány Alzheimer-kórban szenvedő ember is megfigyelt egy bizonyos gyulladás. Bár a gyulladás szerepe még mindig nem egyértelmű, egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a betegség korai szakaszában védőhatással bírhat, elősegítve a béta-amiloid plakkok eltávolítását. Hosszú távon azonban hozzájárulhat az agyi funkciók további romlásához.