VHIR 2018. augusztus 01

A Vall Hebron Kutatóintézet kutatói felfedezik, hogy a Kir6.2 ioncsatorna túlzottan expresszálódik az asztrocitákban, a gliasejtek egyik típusában, amelyek a központi idegrendszer támaszaként működnek.

  • szerepet

A cranioencefalikus trauma elsősorban a 40-45 év alatti lakosságot érinti, és világszerte jelentős társadalmi, egészségügyi és gazdasági költségekkel jár. Az agy agyrázkódása az egyik leggyakoribb sérülés azoknál a betegeknél, akik mérsékelt vagy súlyos fejsérülést szenvedtek. Ezen betegek több mint 50% -ánál a zúzódás nagysága növekszik a másodlagos sérülések, például a perilesionalis területen fellépő ödéma és/vagy a vérzéses progresszió következtében.

Ezek a másodlagos elváltozások neurológiai romlást okoznak, amely egyes betegeknél műtéti beavatkozást igényel, hogy elkerülje az elváltozás további kiterjedését, az agy sérvét és végső soron a beteg halálát. A Journal of Neurotrauma folyóiratban megjelent kutatás fő célja az volt, hogy jobban megértsék az agykontúziók patofiziológiájában szerepet játszó mechanizmusokat, és új terápiás célpontokat azonosítsanak e patológia kezelésére.

A csoport korábbi publikációiban kimutatták, hogy az SUR1-TRPM4 nevű ioncsatorna részt vesz az agyödéma kialakulásában, amelyben a SUR1 szabályozóként működött. A SUR1 egy másik ioncsatornát, a Kir6.2-et is szabályozott. A Dr. Juan Sahuquillo által vezetett VHIR neurotraumatológiai és idegsebészeti kutatóegységén (UNINN) úgy döntöttek, hogy megvizsgálják ennek a másik ioncsatornának a szerepét (Kir6.2), amelyet eddig nem vizsgáltak fejsérüléseknél, és úgy vélte, hogy nincs túlzottan kifejezve, ezért nincs releváns szerepe az agyrázkódásokban.

A kutatók megállapították, hogy ellentétben azzal, amit hittek, a Ki6.2 túlzottan kifejeződött agyrázkódásokban. „Innentől kezdve úgy döntöttünk, hogy tanulmányozzuk azokat a sejttípusokat, amelyekben ez a csatorna kifejeződik: erek, mikroglia, asztrociták, idegsejtek stb., Látva, hogy valóban van egy túlzott expresszió, amely főleg az asztrocitákra összpontosít (egyfajta gliasejt, amely a központi idegrendszer támogatása) ”- magyarázza Lidia Castro, az UNINN kutatója és a tanulmány első szerzője.

"Most, hogy már leírtuk, mely sejtekben fejeződik ki, és tudjuk, hogy agykonfúzióban túlzottan ki van fejezve, a következő célunk az, hogy megnézzük, milyen szerepet játszik a Kir6.2 ebben a patológiában, valamint hogy megvizsgáljuk annak helyét egy ultrastrukturális szinten "- mondja Castro. Az egyik fő hipotézis az, hogy asztrocitákban való expressziója összefüggésben lehet a glutamát ezen sejtekben történő transzportjával. Az extracelluláris térbe felszabaduló glutamát bizonyos koncentrációkban neurotoxikus az idegsejtekre. „Szeretnénk megnézni, hogy a Kir6.2 részt vesz-e a glutamát asztrocitákba történő transzportjában, és így elkerülhetjük az idegsejtek által okozott károsodásokat. A Kir6.2 gátlásán keresztül fogjuk tanulmányozni asztrocita kultúrákban ”- teszi hozzá Dr. Sahuquillo.