Cikk oldalsáv

molekuláris

A cikk fő tartalma

Összegzés

Tétel részletei

A szerzők megtartják szerzői jogaikat, és megadják a folyóiratnak a munkájuk első közzétételének jogát, amely egyidejűleg a Creative Commons Nevezd meg! 4.0 nemzetközi licenc alá tartozik. amely lehetővé teszi a munka megosztását, feltéve, hogy feltüntetik a magazin kezdeti publikációját.

Suhjin Arriola, a Köztársaság Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Victoria Castellano, a Köztársaság Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Lucía Da Silveira, a Köztársaság Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Giuliana Rath, a Köztársaság Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Adrian Riopedre, a Köztársaság Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Verónica Tórtora, Köztársasági Egyetem Orvostudományi Kar, UdelaR

Idézetek

Az Egészségügyi Világszervezet. Elhízás és túlsúly. Megjegyzés: Descr No311 [Internet]. Az Egészségügyi Világszervezet; 2016 [idézve: 2017. július 21.]; Elérhető: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/

De Pablos Velasco PL, Martínez Martín FJ. A hasi elhízás klinikai jelentősége. Endokrinológia és táplálkozás. 2007; 54 (5): 265–71.

Rubio J, Salas-Salvadó M, Barbany B, Moreno J, Aranceta D, Bellido V és mtsai. Seedo Consensus 2007 a túlsúly és az elhízás értékelésére és a terápiás beavatkozás kritériumainak meghatározására. Española Obes tiszteletes. 2007; 3: 7–48.

Cano M, Chacón A, Rojas A. Az elhízás molekuláris alapjai: étvágyszabályozás és az energia-anyagcsere szabályozása. Med. Clín. 2001; 117 (12): 463–76.

Pissarro R, Gutiérrez M, Bermúdez C, Prendez D, Recalde A, Chaftare Y; et al. Második országos felmérés a túlsúlyról és az elhízásról (ENSO 2) felnőttek (18-65 éves vagy annál idősebbek). Tiszteletes Med. Urug. 2009; 25 (1): 14–26.

González-Jiménez E, Schmidt Río-Valle J. A táplálékfelvétel és az energiamérleg szabályozása; tényezők és mechanizmusok. Kórházi táplálkozás. 2012; 27 (6): 1850–9.

Sohn JW. Az étvágyat szabályozó hipotalamusz neuronok hálózata. BMB Rep. 2015; 48 (4): 229–33.

González Jiménez E. Gének és elhízás: ok-okozati összefüggés. Endocrinol Nutr. 2011; 58 (9): 492–6.

Blancas-Flores G, Almanza-Pérez JC, López-Roa RI, Alarcón-Aguilar FJ, García-Macedo R, Cruz M. Az elhízás mint gyulladásos folyamat. Bol Med Hosp Infant Mex. 2010; 67 (2): 88–97.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Stephen L, Longo DL, Jameson JL et al. Harrison belgyógyászati ​​alapelvei. 18. kiadás Mcgraw-Hill; 2011.

Bermúdez V, Bermúdez F, Arraiz N, Leal E, Linares S, Mengual E és mtsai. A glükóz transzporterek molekuláris biológiája: osztályozás, felépítés és eloszlás. Arch Venez Farmacol és Ter. 2007; 26 (2): 76–86. Elérhető: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=55926202

Díaz Hernández DP, Burgos Herrera LC. Hogyan szállul a glükóz a sejtmembránon? Iatreia. 2002; 15 (3): 179–89.

Siebeneicher H, Bauser M, Buchmann B, Heisler I, Müller T, Neuhaus R és mtsai. Új GLUT inhibitorok azonosítása. Bioorg Med Chem Lett. 2016; 26 (7): 1732–7.

Haruta T, Morris AJ, Rose DW, Nelson JG, Mueckler M, Olefsky JM. Az inzulinnal stimulált GLUT4 transzlokációt divergens intracelluláris jelátviteli út közvetíti. J Biol Chem. 1995; 270 (47): 27991–4.

Inzucchi SE, Zinman B, Wanner C, Ferrari R, Fitchett D, Hantel S és mtsai. SGLT-2 inhibitorok és kardiovaszkuláris kockázat: A folyamatban lévő kimenetelek javasolt útja és áttekintése. Diabetes Vasc Dis Res. 2015; 12 (2): 90–100.

Alberto J, Reyes O, Arellano A, Abstract P. Az inzulin hatásainak molekuláris alapjai. Rev Educ Bioquímica. 2008; 27 (1): 9-18.

Bastarrachea R, Laviada-Molina H, Machado-Domínguez I, Kent J, Domínguez J, López Alvarenga JC; et al. Az inzulinreceptor, mint farmakogenomikus cél: fokozza az intracelluláris jelátvitelt. Rev Endocrinol és Nutr. 2005; 13 (4): 180–9.

Mendivil Anaya CO, Sierra Ariza igazolvány. Inzulinhatás és inzulinrezisztencia: molekuláris szempontok. Rev. Fac. Med. 2005; 53 (4): 235–43.

Lizarzaburu Robles JC. Metabolikus szindróma: koncepció és gyakorlati alkalmazás. An la Fac Med. 2013; 74 (4): 315–20.

Romero CE. A metabolikus szindróma. Uricaay Medica tiszteletes. 2006; 22 (2): 108–21.

Manzur F, Ciro A, Norma A. Adipociták, zsigeri elhízás, gyulladás és szív- és érrendszeri betegségek. Rev Colomb Cardiol. 2010; 17 (5): 207–13.

González-Molero I, Rojo G, Morcillo S, Pérez-Valero V, Rubio-Martín E, Gutierrez-Repiso C és mtsai. A D-vitamin-hiány és a metabolikus szindróma kapcsolata. Klinikai gyógyszer. 2014; 142 (11): 473–7.

Márquez-Sandoval F, Macedo-Ojeda G, Viramontes-Hörner D, Fernández Ballart J, Salas Salvadó J, Vizmanos B. A metabolikus szindróma előfordulása Latin-Amerikában: szisztematikus áttekintés. Közegészségügyi Nutr. 2011; 14 (10): 1702–13.

Rubinstein AL, Irazola VE, Calandrelli M, Elorriaga N, Gutierrez L, Lanas F és mtsai. Több kardiometabolikus rizikófaktor Latin-Amerika déli kúpjában: Egy népességalapú tanulmány Argentínában, Chilében és Uruguayban. Int J Cardiol. 2015; 183: 82–8.

Marcano Y, Torcat J, Ayala L, Verdi B, Lairet C, Merling M és mtsai. A zsírszövet endokrin funkciói. Felülvizsgálat. Rev Ven Endo Metab. 2006; 4 (1): 15–21. Elérhető: http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=38720&id_seccion=1861&id_ejemplar=3995&id_revista=116

Sánchez-Muñoz F, García-Macedo R, Alarcón-Aguilar F, Cruz M. Adipokinek, zsírszövet és kapcsolata az immunrendszer sejtjeivel. Gac. Méd Méx. 2005; 141 (6): 505–12.

Izaola O, Luis D De, Sajoux I, Domingo JC, Vidal M. Gyulladás és elhízás (lipoinflammation). Nutr. Hosp. 2015; 31 (6): 2352–8.
28. Münzberg H, Morrison CD. A leptin felépítése, termelése és szignalizációja. Anyagcsere. 2015; 64 (1): 13–23.

Park HK, Ahima RS. A leptin fiziológiája: energia homeosztázis, neuroendokrin funkció és anyagcsere. Anyagcsere. 2015; 64 (1): 24–34.

Sanchez JC. A leptin fiziológiai profilja. Colombia Medical. 2005; 36 (1): 50–59.

Mena Cantero A, Valdés González G. Leptin, egy hormon megközelítése. Rev Kuba Med Gen Integr. 2009; 25 (3): 121–8.

Wada N, Hirako S, Takenoya F, Kageyama H, Okabe M, Shioda S. Leptin és receptorai. J Chem Neuroanat. 2014; 61–62: 191–9.

Pisabarro R, Irruzábal E, Barrios E, Arocena A, Aguirre B, García Loriente JM; et al. Leptin: a zsírszövet által kiválasztott hormon. Első vizsgálat egy uruguayi populációs mintában. Ur Medray tiszteletes. 1999; 15 (1): 43–8.

Martins M do C, Lima Faleiro L, Fonseca A. A leptin és a testtömeg és a metabolikus szindróma közötti kapcsolat felnőtt populációban. Port Cardiol tiszteletes. 2012; 31 (11): 711–9.

Rausch ME, Weisberg S, Vardhana P, Tortoriello D V. A C57BL/6J egerek elhízását zsírszöveti hipoxia és citotoxikus T-sejt infiltráció jellemzi. Int J Obes. 2008; 32 (3): 451–63.

González Rodríguez DC, Liseti Solano R, González Martínez JC. Adiponektin, inzulin és glikémia túlsúlyos vagy elhízott egyénekben, akik összetett szénhidrátokban gazdag étrendnek vannak kitéve. Arch Latinoam Nutr. 2009; 59 (3): 296–303. Elérhető: http://www.alanrevista.org/ediciones/2009/3/art-10/

Palomer X, Pérez A, Blanco-Vaca F. Adiponectin: új kapcsolat az elhízás, az inzulinrezisztencia és a szív- és érrendszeri betegségek között. Med Clin (Barc). 2005; 124 (10): 388–95.

Elissondo N, Gómez Rosso L, Maidana P, Brites F. Adiponectin: több védelmi funkcióval rendelkező adipocitokin. Acta bioquím. klinika. latinoam. 2008; 42 (1): 17–33.

Hernández-Díaz A, Arana-Martínez JC, Carbó R, Espinosa-Cervantes R, Sánchez-Muñoz F. Omentina: szerepe az inzulinrezisztenciában, a gyulladásban és a szív- és érrendszeri védelemben. Arch Cardiol Mexikó. 2015; 86 (3): 1–11.

Mehran AE, Templeman NM, Brigidi GS, Lim GE, Chu K-Y, Hu X és mtsai. A hiperinsulinémia az étrend okozta elhízást hajtja végre az agy inzulintermelésétől függetlenül. Cell Metab. 2012; 16 (6): 723–37. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23217255

Lee SJ, Kim SH, Park KM, Lee JH, Park JW. Fokozott elhízási rezisztencia és inzulinérzékenység olyan egereknél, amelyekből hiányzik az izocitrát-dehidrogenáz 2 gén. Free Radic Biol Med. 2016; 99: 179–88.

Alliouachene S, Bilanges B, Chicanne G, Anderson KE, Pearce W, Ali K és mtsai. A II. Osztályú PI3K-C2 b inaktiválása fokozza az inzulin jelzését és érzékenységét. Cell Rep. 2015; 13 (9): 1881–94.