Az elhízás okai 25% -ban genetikai és 75% -ban környezeti okok. Az ortomolekuláris orvoslás ezt a patológiát környezeti okaiból vizsgálja és kezeli, a pszichofizikai stresszt tekintve főnek. Diagnosztikai módszerek. Írja: Dra. María Alejandra Rodríguez Zía.

diagnózisának

2013. február 27., szerda // Készítette: Dra. Marna Alejandra Rodrнguez Zнa

Az elhízás ortomolekuláris nézete

Az elhízás okai 25% -ban genetikai, 75% -ban környezeti okok (társadalmi, pszichológiai, gazdasági stb.). Az amerikai statisztikák szerint a járvány eléri a világ népességének 15% -át, és 35% -a szenved túlsúlytól, így a világ népességének 50% -ának lenne túlzott zsírszövete.

A ortomolekuláris gyógyszer tanulmányozza és kezeli ezt a patológiát környezeti okaiból, a pszichofizikai stresszt tekintve főnek.

A vicerális zsír a vádlottak padján van, ezért kap nagyobb jelentőséget a derék/csípő arány. Ha a férfiaknál 84 cm-nél nagyobb, a nőknél 80 cm-nél nagyobb, javasoljuk a megelőző kezelés megkezdését, mivel a „néma gyulladás” folyamatának tünetének tekintik, amely számos patológiához vezet.

A zsírszövet Ez a legnagyobb endokrin szövet az emberekben, és kapcsolódik az összes endokrin mirigyhez és a központi idegrendszerhez.

Úgy vélik, hogy a túlsúlyos betegek túlnyomórészt rosszul táplálkoznak, ami kedvez a sejtek redox állapotának megváltozásának vagy az oxidatív stressznek az alapvető mikroelemek hiánya miatt.

Esemény kaszkádja

Amikor a beteg fiziológiai stresszt szenved, az agy noradrenalin nő, és ezért a mellékvese kortizolja megnő.

Ez a két hormon glikogenolitikus és lipolitikus, amelyek esetében a glükóz, a zsírsavak (AGNE), a víz és a só megemelkedik a plazmában. Kompenzációs válaszként az inzulin növekszik, a "néma gyulladás" főszereplője.

A megnövekedett AGNE, valamint a szelén, a cink, a mangán, az E-vitamin, a C-vitamin és az omega-3 tápanyaghiánya megváltoztatja a GLUT 4 funkcióját, amely inzulinrezisztenciát generál, amit az ellenállás növekedése és az adiponektin csökkenése is közvetít.

A megnövekedett kortizol gátolja az agy szerotonintermelését, és a sósav növelésével dysbiosist okoz. A bél bakteriális flórájának megváltozása megakadályozza a triptofán átalakulását 5-OH-triptofánné, még jobban csökkentve a szerotonin forrását.

Ma már tudjuk, hogy az egyszerű szénhidrátok kényszerét megelőzi a szerotonin csökkenése. Úgy gondolják, hogy az Egyesült Államokban a lakosság 75% -ának csökkent a szerotoninszintje.
A vicerális zsír az alfa TNF-et, az interleukin 6-ot és a PAI-1-t is generálja (több mint 25 adipocitokin típusú (1) létezik, amelyek mind részt vesznek az endotheliális diszfunkcióban, mind az elhízással kapcsolatos autoimmun betegségekben.

Ennek a képnek egy másik eleme a szubklinikai hypothyreosis. Ennek az lenne az oka, hogy gátolják az 5-deionidázt, amely a T4-et T3-vá alakítja. Ezt a gátlást TNF-Kappa béta- és/vagy szelénhiány váltja ki.

A megnövekedett zsírszövet több leptint szintetizál. Ez a hormon jóllakottságot termel az NPY és az endokannabinoid receptorok gátlásán keresztül. A leptin emellett serkenti az MSH ​​alfát és a POMC-t (Pro-opiomelanocortin), mindkettő szatietogén hormon. A leptin másik hatása a termogenezis növekedése.

Az események ezen szakaszában csak az étkezési szokások megváltoztatása, a kényszer elkerülése képes megfordítani a klinikai képet.

Ha a stressz krónikussá válik, az elhízás többszörös szövődményei jelennek meg.

A stressz szakaszai

I. és II

Fokozott: adrenalin, dopamin, étkezés utáni inzulin és kortizol.

Normál: DHEA, ACTH, bazális inzulin, GABA.

Csökken: szerotonin

Évfolyam III

Csökken: adrenalin, dopamin, DHEA és szerotonin.

A kortizol, az ACTH, az inzulin és a GABA növekedése.

IV. Fokozat (kimerítési szakasz)

Csökken: adrenalin, dopamin, kortizol, ACTH, DHEA, inzulin, szerotonin és GABA.

A dopamin stressz miatti csökkenése és a tápanyagok hiánya, mint például a fenilalanin és a tirozin, egyszerű szénhidrátok és koffein kényszeréhez vezet (2). A dopamin és a szerotonin normalizálása elengedhetetlen az étkezési magatartás egyensúlyához.

A túlzott olajfogyasztás a "néma gyulladás" keletkezésének másik pillére. Nagyon hasznos emlékezni arra, hogy az inzulin stimulálja a delta 5 de-szaturázt. Ez az enzim megnöveli az arachidonsav mennyiségét, amely a gyulladásos eikozanoidok generátora.

Ortomolekuláris diagnosztikai módszerek elhízásban

A túlsúlyos vagy elhízott beteg diagnosztizálásakor az ortomolekuláris látásnak megfelelően a következőket tanulmányozzuk:

I) Neurotranszmitterek 24 órás vizeletben: dopamin, szerotonin, noradrenalin, epinefrin, feniletilamin és GABA.

II) Az inzulinrezisztencia diagnosztizálására A glükóz/inzulin görbét kérjük, arra törekedve, hogy az ingerlés utáni inzulin több mint kétszerese növekedjen, ha nagyobb, akkor elkezdik az inzulinrezisztencia kezelést.

III) Hormonális értékelés. Reggeli és esti nyálkortizol (ingyenes), DHEA, ACTH, TSH, T3, T4, IgF1, tesztoszteron, ösztradiol, a ciklus dátumától függően, vagy a menopauza idején, SHBG.

A "csendes gyulladás" folyamata miatt, amely endothel diszfunkcióhoz vezet, a trigliceridek, a koleszterin, az LDL, a HDL, a homocisztein (a metionin erősen atherogén metabolitja) tanulmányozása mellett, amely a B6, B12 és folsav).

Az Lpa-t is tanulmányozzák. Ez egy olyan molekula, amely ha megnövekszik, nehezen csökken, a plazminogén homológja és verseng a receptoraiért, tehát prokoaguláns lenne. Genetikai jellemzőkkel rendelkezik, és nagyon fontos, hogy antioxidáns legyen.

Ultraszenzitív CRP-t kérnek az endotheliális diszfunkció markereként. A páciens evolúciója szerint glikozilezett hemoglobint kell kérni, mint a fehérjék oxidációs termékeinek jelölőjét.

A "csendes gyulladás" finom diagnosztizálásához az USA-ban a plazma FL (foszfolipidek) AA/EPA (arachidonsav/eikozapentaénsav) arányát kérik, amely az egyensúlyhiányok előtt - évtizedekkel előre figyelmeztet - még egy megváltozott marker nélkül is. Ez a vizsgálat kóros, ha nagyobb, mint 1. (3)

IV) Az oxidatív stressz értékelése. Az oxidatív stresszt a HLB-vizsgálattól (HEITON-LAGARDE-BRADFORD), a SOD, a kataláz, a glutation-peroxidáz, a glutation-transzferáz, a tirodoxin-reduktáz enzimektől nagyon különböző módon mérik. ez utóbbi a normál glutation-aktivitás jelzőjeként.

Mindig kérjük ezeknek az enzimeknek az alapvető ásványi anyagait, például a szelént, a cinket, a rézet és a mangánt.

A redox állapot tesztelésének másik módja a redukált glutation/oxidált glutation arány, az összes antioxidáns kapacitás, a karboniltermékek mint a fehérjék oxidatív károsodásának mintája, a 8 OH-deoxiguanozin, a DNS és a TBARS oxidatív károsodásának mérése vagy a reaktív anyagok meghatározása. tiobarbitursavhoz. Ez a lipidperoxidáció legszélesebb körben alkalmazott diagnosztikai módszere. (4)

A ferritint mindig kérik, mert ha megnövekszik, mint a szérum réz, megváltoztatja a redox állapotokat vagy az oxidatív stresszt.

V) Onkológiai markerek. Mivel az ortomolekuláris gyógyszer megelőző gyógyszer, ha az elhízott betegnek családtörténetében van kórelőzmény, az orvosi kritériumok szerint olyan markereket kell kérni, mint a szabad és teljes psa, a CIFRA 21-1 a tüdőrák esetében, a C15-3 az emlőrák esetében, CA125 pedig a petefészek esetében. rák, CA72-4 a gyomorra, a BTASTAT a hólyagrákra, többek között.


Bibliográfia
(1) Élelmiszer. Pharmacol. EZEKET. 2005
(2) American Scientific, 1989. január
(3) Néma gyulladás, Dr. Barry Sears, 2007
(4) Kurzus az oxidatív stressz emberi patológiákban történő értékelésének módszertanáról. Gyógyszerészeti és Biokémiai Kar, UBA. Prof. Dr. Susana Llessuy, Prof. Dr. Alberto Boveris, 2008.


Dr. María Alejandra Rodríguez Zía (M.N. 70 787)
Endokrinológus orvos. A brazil Oxidológiai Orvosi Szövetség tagja.
[email protected]

Hagyja megjegyzését

FONTOS: A közzétett megjegyzések a szerzők kizárólagos felelőssége, és az ezekből fakadó következményekért a megfelelő jogi szankciók vonatkozhatnak. Minden olyan felhasználót, aki a szabályokat sértő megjegyzéseket tartalmaz az üzeneteibe, kizárják és letiltják az újbóli megjegyzéshez.