Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.
Letöltés PDF Letöltés
Ideggyógyászat
Add hozzá Mendeley-hez
Összegzés
Bevezetés
A nemkívánatos gyógyszerreakciók közegészségügyi problémát jelentenek, és a morbiditás és a halálozás egyik fő oka világszerte. Az epilepszia elleni gyógyszerek (AED) esetében az ADR jelenléte akadályozhatja a terápiás siker elérését azáltal, hogy akadályozza a kezelés betartását és befolyásolja a beteg életminőségét. A farmakogenetika a gyógyszerbiztonsághoz kapcsolódó genetikai variánsok azonosítására törekszik. Ez a cikk áttekinti azokat a géneket, amelyek kódolják a gyógyszer transzporterét és metabolizáló enzimjeit, valamint az ADR által kiváltott AED-ekhez kapcsolódó HLA rendszert.
Fejlődés
A mai napig beszámoltak a csökkent aktivitású enzimeket kódoló CYP2C9 * 2 és * 3 allélok és a fenitoin (PHT) okozta neurotoxikus hatások kapcsolatáról; A karbamazepinnel (CBZ) és a valproinsavval (VPA) összefüggő null allélek GSTM1 által kiváltott hepatotoxicitást; EPHX1 genetikai polimorfizmusok a PHT által indukált teratogenezisben; ABCC2 genetikai variánsok társultak a CBZ és a VPA neurológiai mellékhatásaihoz, valamint a különböző HLA allélokhoz (pl. HLA-B * 15: 02, -A * 31: 01, -B * 15: 11, - C * 08:01) bőrtípusú RAM-mal.
Következtetések
A közzétett eredmények azt mutatják, hogy vannak olyan farmakogenetikai alapú mellékhatások, amelyek nagy etnikai különbségek között változnak, ami tükrözi a különböző populációkban elvégzendő vizsgálatok szükségességét annak érdekében, hogy nagyobb eredményekhez hasznosak legyenek a betegek. Az ADR és az AED előrejelzését lehetővé tevő biomarkerek keresése javíthatja az epilepszia gyógyszeres terápiáját.
Absztrakt
Bevezetés
A nemkívánatos gyógyszerhatások (ADR) a közegészségügy egyik legnagyobb problémáját jelentik, és a világon a morbiditás és a halálozás egyik fő oka. Az epilepszia elleni gyógyszerek (AED) esetében az ADR-ek gátat szabnak a sikeres kezelésnek, mivel csökkentik a kezeléshez való ragaszkodást és befolyásolják a betegek életminőségét. A farmakogenetika célja a gyógyszerbiztonsággal összefüggő genetikai polimorfizmusok azonosítása. Ez a cikk a gyógyszermetabolizáló enzimeket és a gyógyszer transzportereket kódoló gének, valamint az AED által indukált ADR-ekhez kapcsolt HLA rendszer gének áttekintését mutatja be.
Fejlődés
A mai napig számos, a gyógyszerbiztonsággal összefüggő genetikai variációról számoltak be: a csökkent aktivitású enzimeket kódoló CYP2C9 * 2 és * 3 allélek kapcsolódnak a fenitoin (PHT) által kiváltott neurotoxicitáshoz; A karbamazepin (CBZ) és a valproinsav (VPA) által kiváltott hepatotoxicitással rendelkező GSTM1 null allélok; Teratogenezissel rendelkező EPHX1 polimorfizmusok; ABCC2 genetikai variációk CBZ- és VPA-indukálta neurológiai ADR-ekkel; és HLA allélek (pl. HLA-B * 15: 02, -A * 31: 01, -B * 15: 11, -C * 08: 01) bőr ADR-ekkel.
Következtetések
A közzétett eredmények azt mutatják, hogy vannak farmakogenetikai alapú és magas etnikai interakciókkal járó mellékhatások, ami azt jelzi, hogy a különböző populációkban jövőbeli vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy több beteg számára hasznosabb eredményeket gyűjtsenek össze. Az olyan biomarkerek keresése, amelyek lehetővé tennék az AED-k mellékhatásainak előrejelzését, javíthatnák az epilepszia farmakoterápiáját.
Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk