Egyetlen enzim hiánya az agyban megakadályozza, hogy az agyi idegsejtek azt mondják nekünk, hogy hagyjuk abba az evést

@abc_salud MADRID Frissítve: 2016.03.18. 08:01

étvágyunkat

Kapcsolódó hírek

Az étvágy ösztönös hajtóerő, amely minden állatban közös, és teljesen szükséges az energia bevitel szabályozásához. Olyannyira, hogy az étvágy táplálékra késztet minket, és csak akkor tűnik el, ha testünk elegendő táplálékot szerzett anyagcsere-szükségleteinek kielégítésére. A probléma az, amikor ezt az „éhséget” vagy étvágyat nem kontrollálják, ami azt jelenti, hogy továbbra is eszünk és több energiát fogyasztunk a kelleténél. És mivel ezt a felesleges energiát a test zsírként tárolja, túlsúlyosak és elhízottak vagyunk, ezért nagyobb a kockázata olyan betegségek kialakulásának, mint a szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség. De ez az éhségérzet, hogyan lehet kontrollálni? Nos, a Baltimore-i (USA) Johns Hopkins Egyetem Orvostudományi Kar kutatóinak tanulmánya szerint egyetlen enzim hiánya vagy hiánya elegendő ahhoz, hogy étvágyunk végtelennek tűnjön.

Pontosabban, a "Science" folyóiratban megjelent új tanulmány ezt mutatja az O-GlcNAc transzferáz (OGT) enzim hiánya egerekben azt eredményezi, hogy az étkezés abbahagyására szolgáló jel küldéséért felelős hipotalamusz idegsejtjei nem tudnak kommunikálni egymással, ami azt jelenti, hogy az állatok nem elégítik ki étvágyukat és folytatják az evést.

„Telhetetlen” egerek

A vizsgálat során a kutatók elemezték az OGT enzim szerepét a hippocampus és az agykéreg idegi szinapszisaiban egy állatmodellben - egerekben. Konkrétan az volt a cél, hogy megvizsgálják, hogy az OGT hiánya befolyásolja-e az állatok viselkedését és kognitív funkcióit - a memóriát és a tanulást -, ezért genetikailag manipulált egereket használtak, hogy ne fejezzék ki az enzimet agyi szinten.

És ennek az OGT-nek a hiánya vezetett-e a neuronális szinapszisok gyengüléséhez? A további elemzés elvégzése előtt a szerzők megfigyelték, hogy az enzim nélküli egerek mindössze két hét alatt megháromszorozódtak. Mi több, ennek a térfogatnövekedésnek semmi köze nem volt az izomtömeg növekedéséhez –Vagyis a fizikai aktivitásuk nem változott -, csak nagyobb zsírfelhalmozódással.

Az eredmény ismeretében a következő lépés az egerek étkezési szokásainak elemzése volt. És bár megfigyelték, hogy az OGT nélküli egerek napi étkezésének száma hasonló volt az enzimmel rendelkező többi állatéval - átlagosan napi 18 étkezés -, azt is megállapították, hogy étvágyuk teljesen kontrollálatlan volt: minden étkezéskor megették az összes rendelkezésre álló ételt, így a kalóriabevitelük túlzottan magasabb volt. Valójában, amikor diétát tartottak, az OGT nélküli egerek ugyanannyit ettek, mint a többi - vagyis az összes rendelkezésre álló táplálékot -, és nem híztak, ami arra utal, hogy az OGT hiánya zavarja az egerek képességét. az állatoknak tudniuk kell, ha tele vannak.

Mint Olof Lagerlöf, a tanulmány igazgatója kifejti, "ezek az egerek nem értették, hogy már elegendő ételt fogyasztottak, ezért ettek tovább".

Gyengült szinapszisok

Azonban sem a hippocampus, sem az agykéreg nem vesz részt az emlősök táplálkozási viselkedésének szabályozásában. Vagyis az OGT hiánya feltételezi az étvágykontroll hiányát, de hatását az agy más területén kell végrehajtani. Így a szerzők áttették tanulmányukat egy másik agyi régióba: a hipotalamuszba, amely a hőmérséklet, az étkezés, az alvás és az anyagcsere szabályozásáért felelős.

Az eredmények megmutatták az OGT hiányát specifikus idegsejtekben - a hippocampus paraventrikuláris magját alkotó neuronokban -, és jól ismertek az étvágy- és táplálékbevitelben betöltött szerepükről. És az is, hogy az OGT enzim kivételével a kémiai jelek többi szintje, amelyet az idegsejtek egymással kommunikálnak, az úgynevezett „szinapszis” normális volt. Bárhogy is legyen, az OGT hiánya elegendő volt ahhoz, hogy a neuronális szinapszisok száma háromszor alacsonyabb legyen a normálnál.

Amint Richard Huganir, a tanulmány társszerzője rámutat:az eredmények arra utalnak, hogy az OGT enzim segít fenntartani a szinapszist ezekben a sejtekben. De ennek hiányában a szinapszisok száma olyan alacsony volt, hogy valószínűleg nem kaptak kellő lendületet a tüzeléshez. Ugyanígy az eredmények azt sugallják, hogy ezek a sejtek felelősek az evés leállításának jelzéséért ».

Ahogy Olof Lagerlöf megállapítja: „Ennek a rendszernek még mindig sok szempontja ismeretlen. De úgy gondoljuk, hogy találtunk egy új receptort azokra az információkra, amelyek közvetlenül befolyásolják az agyi aktivitást és az étkezési magatartást. Így, és ha eredményeinket átadják az embereknek, előrelépést jelenthetnek a gyógyszerek tervezésében vagy az étvágy kontrollálásának más módjaiban ».