Jelenlegi fogalmak

Elnevezéstan

A bél metaplázia a gyomor nyálkahártyájának összetett adaptív folyamata, gyakran krónikus atrófiás gyomorhuruthoz társulva; a bél típusú adenokarcinóma kialakulásához kapcsolódik a gyomor karcinogenezis folyamatában, ezért a folyamat sokféleségét premalignus állapotnak tekintik (1–4).

Cancer 1990

Morfológiai és biokémiai jellemzőkkel rendelkezik, amelyek lehetővé tették, hogy különböző nómenklatúrák segítségével különböző típusokba sorolják (1. táblázat) (5-8).

1. TÁBLÁZAT A bélmetaplázia nomenklatúráinak egyenértékűsége.

TELJES
"VEGYES"
KOLÓNIKUS TELJES

VÉKONYBÉL
IIA TÍPUS
IIB

I. TÍPUS
II
TÍPUS III

A teljes metaplázia, a vékonybél vagy az I. típus a leggyakoribb, megkülönböztető morfológiai jellemzőkkel rendelkezik az abszorpciós határú enterociták és a Paneth sejtek; Biokémiai szempontból szialomucinokat termel, és a vékonybéléhez hasonló enzimekkel rendelkezik, például lúgos foszfatáz, diszacharidázok, aminopeptidáz stb.

A hiányos, vastagbél, a IIb vagy III típusú metapláziát morfológiailag a bőséges serlegsejtek, az abszorpciós határ nélküli oszlopos sejtek és a Paneth-sejtek hiánya jellemzi; biokémiai szempontból a szialomucinok mellett szulfomucinokat termel, és nincsenek a vékonybélre jellemző enzimek (9,10).

Később meghatározták a II vagy IIa nevű köztes típust, amelynek morfológiai jellemzői alacsonyabb enterociták arányával vannak megegyezve, de biokémiai szempontból hasonlóak a teljes vagy vékonybél típusához, bár alkalmanként szulfomucinokat is kifejeznek ).

A rutinos hisztopatológiai diagnózisban a bél metaplázia különböző típusainak azonosítását kezdetben hematoxilin-eozin készítményekben végzik, az I. típusú metaplázia meghatározásának legértékesebb kritériuma az abszorpciós peremű enterociták jelenléte, amely jellemző nem található meg a típusban III metaplázia.

Paneth sejtek:

Az I. típusú metaplázia meghatározásához van értékük, azonban hiányuk, mint elszigetelt kritérium, nem zárja ki, nem egyenletes eloszlása ​​miatt. Bizonyos gyakorisággal azonban a hematoxilin-eozin készítmények nem nyújtanak elegendő információt ahhoz, hogy meg lehessen különböztetni a folyamat különböző fajtáit, együttélésük miatt, vagy azért, mert morfológiai jellemzőkkel rendelkeznek, mint a IIa vagy II.

Ilyen körülmények között a mucinok típusainak azonosítása hisztokémiai technikákkal lehetővé teszi a metaplaasia típusának objektív meghatározását. Ehhez a legismertebb technika a HID (magas vas-diamin), szemben az alciai kék ph 2.5-vel, amely lehetővé teszi a barna szulfomucinok azonosítását, míg a szialomucinok kék színűek (6).

Ez a technika azonban bizonyos nehézségekkel jár a kivitelezésében, mivel 24 órán át inkubálja a készítményeket, és egyes összetevőinek potenciális toxicitása miatt. A szulfomucinok azonosításának alternatív módszereként egyszerűbb technikák alkalmazhatók, például Alcian blue-festés, pH = 1,0 vagy 0,5 (11); újabban a Gomori aldehid-fuccin festést javasolták kielégítő eredménnyel (12).

Társulás a gyomor karcinogenezisével

A bélmetaplázia ezen fajtáinak felismerésétől kezdve bizonyítani kezdték a hiányos, vastagbél, IIb vagy III típusú bélmetaplázia és a bél típusú gyomor adenokarcinóma közötti szoros összefüggést, és az endoszkópos biopsziákban való megtalálását fontos tényezőként javasolták meghatározni. az ilyen típusú karcinóma kialakulásának nagyobb kockázatával küzdő betegek nyomon követése (6,7,9,10,13-15).

Számos tanulmány azonban megkérdőjelezte a szoros összefüggést e két folyamat és a szulfomucinok azonosításának értéke között a gyomorrák kialakulásának fokozott kockázatával küzdő betegek nyomon követésének meghatározása érdekében (16-18).

Az endoszkópos biopsziás vizsgálatokban talált legmagasabb értékek a hiányos bélmetaplázia vagy a gyomorrák markereként alkalmazott III. Típusú érzékenység és specificitás tekintetében 36%, illetve 98% voltak (19), ami a szerzők véleménye szerint lehetővé tenné tekintsék a III-as típusú metaplasia d-t a dysplasia egyik formájának, amelynek potenciálját még nem határozták meg.

Jelenleg elfogadott, hogy a metaplázia különböző típusai egymás mellett léteznek, és hosszú időn belül egymás után fejlődhetnek az I. típusú II. És III. Típusokká, amelyek szintén megfordulhatnak (20).

Bél metaplázia

Emiatt hajlamosnak tekinthető, hogy a bélmetaplazia nagyobb értéke, mint a gyomorrák szűrésének markerje, összefügg a metaplasztikus folyamat kiterjesztésével a vizsgált szövetben, és a metaplazia típusa kisebb jelentőséget kap erre a célra, mivel azonosítását korlátozza az endoszkópos vizsgálatokból végzett mintavétel és a kóros folyamat nagyon hosszú időtartama (21–22).

Egyes szerzők számára azonban az egyetlen premalignus állapot, amelyről retrospektív vizsgálatok során pozitív prediktív értéket mutattak, a hámdiszplázia (21), ennek ellenére a III. Típusú bélmetaplázia azonosítása egyedi esetekben indokolja az endoszkópos nyomon követést. 3-5 év (20), és ugyanez elmondható a fiatal betegeknél továbbra is fókuszált bélmetaplázia egyéb típusainak azonosításáról.

Viták és kilátások

A III. Típusú metapláziáról jelenleg elfogadott elképzelésekkel ellentétben egy nemrégiben készült jelentés és az arra hivatkozó szerkesztőség (23,24) felhívja a figyelmet a nagyon jól differenciált bél típusú adenokarcinómák létezésére, amelyek a teljes bélmetapláziát szimulálják és abból származnak. fajta, amelyet hagyományosan nem tekintenek megnövekedett kockázatnak a gyomor karcinóma kialakulásában.

A különféle mucintípusokhoz kapcsolódó különféle peptidek (MUC 1–6) azonosítása és az őket kódoló gének expressziója jelenleg aktív kutatás tárgyát képezi. A normál gyomornyálkahártyát az MUC1, MUC5 és MUC6 peptidek és gének expressziója jellemzi, és negatív MUC2, MUC3 és MUC4; Az I. típusú bélmetaplázia a MUC2-t, míg a II. és III. típusú MUC1, MUC5 és MUC6 együtt expresszálja az MUC2-t.

Gyomor karcinómák:

Másrészt magas MUC3 és MUC4 szintet, valamint alacsony MUC1, MUC2, MUC5 és MUC6 együttes expresszióját fejezik ki, ami fejlettebb daganatokban nagyobb heterogenitást mutat expressziójukban. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a normál gyomornyálkahártya jellemző mintájú e gének expressziójára, amely fokozatosan megváltozik metapláziákban és daganatokban; Ezenkívül ezek az eredmények megkérdőjelezik az I. típusú és a III. Típusú metaplázia klasszikus lépéseit, köztes lépésként a II-es típus (25, 26).

Ezek a megfigyelések lehetővé teszik a bélmetaplázia nagyobb polimorfizmusának feltételezését, mint amit csak morfológiai és hisztokémiai vizsgálatok igazoltak. Ezeket a megállapításokat korrelálni kell a proto-onkogének, a növekedési faktorok, az onkogének és a tumorszuppresszor gének expressziójának változásával. A bélmetaplázia biológiájának ezen aspektusai közötti kapcsolat meghatározása segíthet meghatározni, mely esetekben van nagyobb kockázat a karcinómává válás szempontjából a magas kockázatú régiók szűrővizsgálatai során.

Bibliográfia

  • 1. Morson BC, Sobin LH, Grundman E, Johansen A, Nagayo T Serck-Hassen A. rákmegelőző állapotok és epitheliális dysplasia a gyomorban. J Clin Pathol, 1980, 33: 711-721.
  • 2. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zabala D, Fontham E, Zarama G. Gyomor előtti rákos folyamat magas kockázatú populációban: Keresztmetszeti vizsgálatok. Cancer Res 1990.50.4731-4736.
  • 3. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zabala D, Fontham E, Zarama G. Tannenbaum, Collazos T, Ruiz B. Gyomor megelőző folyamat kockázati populációban: Kohorsz nyomon követése. Cancer Res 1990.50: 4737-4740.
  • 4. Correa P. A gyomor- és nyelőcsőrák prekurzora. Cancer 1982.50: 2554-2565.
  • 5. Teglbjaerg PS, Nielsen HO. Az emberi gyomor vékonybél- és vastagbél-típusú bélmetapláziája, és kapcsolatuk a gyomor adenokarcinóma hisztogenetikai típusaival. Acta Path Microbiol Scand, 1978, 86 (A szekció): 351-355.
  • 6. Jass JR, Filipe MI. A gyomor karcinómához kapcsolódó bélmetaplázia egyik változata: hisztokémiai vizsgálat. Histopathology 1979.3: 191-199.
  • 7. Jass JR, Filipe MI. A normál gyomorhám, az intetinalis metaplasia és a gyomor karcinóma mucin profilja. Histochem J, 1981, 13: 831-839.
  • 8. Rothey GA, DW nap. Bélmetaplázia a gyomormokusz endoszkópos biopsziás mintáiban. J Clin Pathol, 1985, 38: 613-621.
  • 9. Ming SC. Bélmetaplázia: heterogén natura és jelentős: Ming SC. A gyomorrák elődei. jelenlegi kiadók 1984. New York: 141-154.
  • 10. Stemmermann GN. Hayashi T. Teruya S. A bél metaplázia diszplasztikus jellege a gyomorban. In: Ming SC. A gyomorrák elődei. Jelen kiadók kiadói 1984. New York: 155-166.
  • 11. EB próféta, Mills B, Arrington J. Sobin L. Laboratóriumi módszerek a hisztotechnológiában. AFIP, American Registry of Pathology, Washington 1992: 157-158.

Hivatkozások

  • 12. Shan KA, AJ diakónus, Dunscombe P, Price AB. Bél metaplázia altípus: Gomori Histopathology értékelése 1997.31: 277.
  • 13. Jass JR. A bélmetaplázia szerepe a gyomorrák hisztogenezisében: Ming SC. A gyomorrák elődei. Jelener Publishers 1984. New York: 167-178.
  • 14. Sipponen P, Seppala K, Varis K Hjelt L, Ihamaki T, Kekkin M, Siruala M. intesztinális metaplázia vastagbél típusú szulfomucinokkal a gasztikus nyálkahártyákban; a gyomor karcinómával való összefüggése. Acta Path Microbiol Scand 1980, 88 (A szekció): 217-224.
  • 15. Filipe MI; Potet F, Bogomoletz WV, Dawson PA, Fabiani BF, Chauveinc P, Gazzard B, Goldfain D, Zeegen R. Hiányos szulfomucint szekretáló bélmetaplázia a gyomorrákban. Előzetes adatok egy három központból származó propektív vizsgálatból. Bél 1985,26: 1319-1326.
  • 16. Ectors N, Dixon MF. A szulfomucin pozitív bélmetaplázia prognosztikai értéke a gyomorrák kialakulásában. Histopathology 1986.10: 1271-1277.
  • 17. Ramsear KCR, Sanders, Hopwood D. A III. Típusú bélmetaplázia korlátozott értéke a gyomor karcinóma kockázatának előrejelzésében. J Clin Pathol 1987.40: 1287-1290.
  • 18. Matsukama A, Mori M, Enjoji M. szulfomucinok, amelyek bélmetapláziát választanak ki az emberi gyomornyálkahártyában. Cancer 1990.66: 689-694.
  • 19. Silvia F, Filipe M. Bélmetaplázia és variánsai a portugál alanyok gyomornyálkahártyájában: A bipsy és a gastrectomia anyagának összehasonlító elemzése. Hum Pathol 1986.17.988-995.
  • 20. Sivia F, Filipe MI, Pinho A. A bél metapláziájának változatai a krónikus atrófiás gyomorhurut és a gyomorfekély értékelésében. Tanulmány után. Gut 1990. 31: 1097-1104.

ORLANDO RICAURTE GUERRERO. Adjunktus, a Kolumbiai Nemzeti Egyetem Orvostudományi Kar Patológiai Tanszékének igazgatója. San Juan de Dios Kórház