Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
Ma a fertőző patológia megújult és növekvő jelentőségét általánosan elismerték: új kórokozók, rezisztens törzsek megjelenése, eddig ismeretlen klinikai kifejeződésű folyamatok, rendkívül összetett állapotok. Ugyanakkor a klinikai mikrobiológia és a fertőző betegségek nagy fejlődésen mentek keresztül a jelenlegi fertőző patológia által támasztott kihívásokra válaszul. A fertőző betegségek és a klinikai mikrobiológia a SEIMC spanyol társaság hivatalos kiadványa. Ez megfelel a társaság tudományos garanciájának, a klinikai és mikrobiológiai kutatások terjesztésének kettős funkciójának, utalva a fertőző patológiára, és e célra orientált, a Legjobbak által készített cikkek révén hozzájárul az adott kórtan iránt érdeklődők folyamatos képzéséhez. a folyóirat által meghívott szerzők.
Indexelve:
Az index jelenlegi tartalma/Klinikai orvostudomány, JCR, SCI-bővített, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, CANCERLIT, SCOPUS
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
- Összegzés
- Kulcsszavak
- Absztrakt
- Kulcsszavak
- Hepatitisz A
- Összegzés
- Kulcsszavak
- Absztrakt
- Kulcsszavak
- Hepatitisz A
- Klinika
- Diagnózis
- Kezelés és profilaxis
- Hepatitisz B
- Klinikai szempontok
- Diagnózis
- A szerológiai markerek értelmezése
- Kezelés
- Profilaxis
- Hepatitis C
- Klinika
- Diagnózis
- Krónikus hepatitis c kezelése
- Profilaxis
- Delta hepatitis
- Klinika
- Diagnózis
- Kezelés és profilaxis
- Hepatitis e
- Klinikai megnyilvánulások és klinikai diagnózis
- Mikrobiológiai diagnózis
- Kezelés és profilaxis
- Hepatitis g és más vírusok
- Tt vírus és más anellovírusok
- Hepatitis g vírus
- Összeférhetetlenség
- Bibliográfia
A májgyulladásnak vagy a hepatitisnek különféle okai vannak, mind fertőző, mind nem fertőző okok. Az előbbiek közül érdemes kiemelni azt a vírus etiológiát, amely a világ összes hepatitisének legalább felét okozza. Különböző vírusokat írtak le, amelyek primer tropizmusban vannak a májszövet szempontjából. Ezeket a mikroorganizmusokat egymás után nevezték el az ábécé betűivel: A, B, C, D, E és G. A cikk célja ennek a heterogén víruscsoportnak a legfontosabb elemzése, klinikai vonatkozásai, kezelése, az ezen fertőzések elleni fő megelőző intézkedések, és különös érdeklődéssel a kimutatásukhoz, mennyiségi meghatározásukhoz és jellemzésükhöz használt szerológiai és molekuláris diagnosztikai megközelítések.
A májgyulladásnak vagy a hepatitisnek számos különböző oka van, mind fertőző, mind nem fertőző. Az előbbiek közül a vírusfertőzés az egész világon a hepatitis legalább felét okozza. Különböző vírusokat írtak le a májszövet primer tropizmusával. Ezeket a mikroorganizmusokat egymást követõen ábécé betûivel nevezték el: A, B, C, D, E és G. A cikk célja a vírusok ezen heterogén csoportjának áttekintése a legalapvetõbb aspektusaiban, beleértve a klinikai vonatkozásokat, a kezelést, a fõbb ellenőrző és megelőző intézkedések, és különös figyelmet fordítanak mind a szerológiai, mind a molekuláris diagnosztikai megközelítésekre, amelyeket a detektálásukhoz, mennyiségi meghatározásukhoz és jellemzésükhöz használnak.
Különböző vírusokat írtak le, amelyek primer tropizmusban vannak a májszövet szempontjából. Ezeket a mikroorganizmusokat egymás után nevezték el az ábécé betűivel: A, B, C, D, E és G. A cikk célja ennek a heterogén víruscsoportnak a legalapvetőbb szempontjainak, klinikai vonatkozásainak, diagnózisának, kezelésének és fő megelőző intézkedéseinek áttekintése 1–3 .
A hepatitis A-t a Picornaviridae családba tartozó RNS vírus okozza, burkolatlan ikozaéderes morfológiával és pozitív polaritású lineáris RNS-sel. A vírus nagy mennyiségben kerül a fertőzött személyek ürülékébe, és közvetlen vagy székletes érintkezéssel, valamint szennyezett élelmiszer vagy víz lenyelésével terjed. A betegség prevalenciája közvetlenül összefügg a környezet társadalmi-gazdasági és egészségügyi fejlettségének mértékével. Világszerte a hepatitis A vírus (HAV) fertőzések évente körülbelül 1,4 millió esetet jelentenek. Becslések szerint a 40 évnél idősebb népesség több mint 50% -a rendelkezik IgG antitestekkel a vírus ellen 3,4 .
Az inkubációs periódus 15-50 nap, a kezdeti pre-icteris fázis néhány nap és 2 hét között van. Képként hirtelen, influenzaszerű kialakulást mutat, lázzal, aszténiával, myalgiával vagy arthralgiával, étvágytalansággal, émelygéssel és hányással, székrekedéssel vagy hasmenéssel, a jobb felső negyed fájdalmával, néha viszketéssel és sárgasággal, amely tartósan fennáll. 1-2 hét között Vizsgálatkor limfadenopathia és kiütés mutatható ki. A gyermekek 70% -ának és a felnőttek 30% -ának nincsenek tünetei. Általában komplikáció nélküli akut hepatitis formájában alakul ki, a tünetek és jelek eltűnésével és a teljes normális állapotba való visszatéréssel, krónikus fertőzés nélkül. A fertőzés után az immunrendszer olyan antitesteket termel a vírus ellen, amelyek immunitást biztosítanak a jövőbeli fertőzésekkel szemben.
A hepatitis A klinikai vagy epidemiológiai jellemzők alapján gyakran nem különböztethető meg a többi vírusos hepatitistől. A HAV virológiai markerei (szerológiai és molekuláris) a hepatitis A kezelésében használt eszközök, ezek a diagnózis alapját képezik, és lehetővé teszik a fertőzés természeti történetének jellemzését annak különböző fázisaiban 4 .
Hepatitis A vírusellenes IgM
Általában az akut HAV-fertőzés diagnózisát az IgM vírus elleni specifikus antitestek (IgM anti-HAV) jelenléte állapítja meg, amelyek elsőként jelennek meg és hosszabb ideig (3 m-en 6 méteren) észlelhetők; Továbbá jelenléte egybeesik a tüneti fázissal, amikor megnyilvánul. Gyakorlatilag minden akut hepatitis A-ban szenvedő beteg kimutatható szinten rendelkezik IgM anti-HAV antitestekkel. Ezek az antitestek a tünetek megjelenése előtt 5-10 nappal, a fertőzés pillanatától számított 6 m-ig detektálhatók, amikor csökkenésnek indulnak, amíg el nem tűnnek.
Hepatitis A vírusellenes IgG
A specifikus IgG osztályú antitestek (anti-HAV IgG) tekintetében ezek később, a lábadozási szakaszban jelennek meg, egy ideig egybeesnek az IgM osztályéval és a végtelenségig fennmaradnak, állandó immunitást biztosítva, amely véd a betegség ellen. Ezek az antitestek nem tesznek különbséget a jelenlegi vagy a korábbi fertőzés között, ráadásul az immunizálás után is megjelennek, és számszerűsíthetőek, ezért céljuk epidemiológiai prevalencia vizsgálatokra vagy immunkutatásra korlátozódik.
A HAV molekuláris markerek a vírus RNS kimutatásán alapulnak, és lehetővé teszik a vírus közvetlen kimutatását vagy annak jellemzését a vírus genotípusán keresztül.
RNS a hepatitis A vírusból
A vírusos RNS közvetlen molekuláris detektálását (RT-PCR-rel) általában nem használják diagnosztikai célokra az egészségügyi gyakorlatban. A fertőzés akut fázisában alkalmazható székletből vagy szérummintákból. Ezeket a módszereket alkalmazták a vírus kimutatására élelmiszer- és környezeti mintákban is.
A vírusgenom VP1 régiójában mutatott genetikai sokfélesége alapján a HAV-t 6 genotípusba sorolják (I – VI). Közülük csak 3, az I., a II. És a III., Valamint a hozzájuk tartozó A és B altípus képes megfertőzni az embert. A kutatási laboratóriumokban a genomiális RNS RT-PCR-rel amplifikált szekvenciájának molekuláris jellemzése szekvenálás és az azt követő filogenetikai elemzés révén lehetővé teszi a különböző vírusgenotípusok meghatározását, amelyek nagyon hasznosak a molekuláris epidemiológiai vizsgálatokban.
Kezelés és profilaxis
Az akut HAV hepatitis esetében nincs specifikus vírusellenes kezelés. Bizonyos helyzetekben általános támogató intézkedésekre van szükség a tüneti szakasz megszűnéséig.
A személyes és környezeti higiénia általános intézkedései elengedhetetlenek a fertőzés megszerzésének megakadályozásához. Az oltást azok a fogékony emberek jelzik, akik kockázati csoportba tartoznak. Az oltások 95% -nál nagyobb védelmet váltanak ki. Az indukált védelem nagyon tartós, és az emlékeztető oltást nem tartják szükségesnek. Az anti-HAV immunglobulinok olyan gyermekek és felnőttek számára javallottak, akik nem kaptak semmilyen adag oltást, és fertőzött betegekkel élnek. Hosszú ideig ez volt a hepatitis A megelőzésének szokásos intézkedése, de most a nagyobb hatékonyság és a védelem időtartama miatt szinte felváltotta az oltás.
Az 1963-ban leírt hepatitis B vírus (HBV) a Hepadnaviridae családba tartozik. Ikozaéderes nukleokapsziddal és lipid burokkal rendelkezik. A genom egy kör alakú, 3,2 kb méretű, kettős szálú, kör alakú DNS-molekulából áll, amelynek pozitív szála 3'-végén részben hiányos. Ez a kis genom 7 transzkripciós iniciációs szignált tartalmaz, amelyek részben átfedő géneket határoznak meg, és sokkal nagyobb fehérjéket képesek kódolni, mint amire a méretétől számíthatunk. Négy gént különböztetünk meg: a C-gént, amely a magfehérjét vagy a HBcAg-t kódolja, és a prekore-fehérjét, amely proteolízissel HBeAg-ot generál; a virális DNS-polimerázt kódoló P-gén; az S gén, amelynek 3 transzkripciós iniciációs szignálja van, amelyek meghatározzák a preS1, preS2 és S régiókat, amelyek kódolják a HBsAg-t, és az X gént, amely egy nem strukturális fehérjét (HBxAg) kódol, amely egy erős transzkripciós aktivátor, amely valószínűleg összefüggésbe hozható a a betegség és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásában 3 .
Ma körülbelül 240 millió ember hordozza ezt a fertőzést, amely a lakosság körében évente 2-3 millió új eset megjelenésével áll fenn, és amely a krónikus hepatitis, cirrhosis és hepatocellularis carcinoma egyik fő oka, amelynek következményei felelősek évente mintegy 600 000 ember halálára. Amikor a fertőzés a páciens (újszülöttek és gyermekek) immunotoleranciája esetén fordul elő, a krónikus állapot kialakulásának aránya nagyon magas (közel 90% perinatális fertőzésben és 30% gyermekkorban), míg a fertőzésben fiataloknál és felnőtteknél az icteric forma gyakoribb, ami erős immunválaszt tükröz. A klinikai gyógyulás végső soron az immunválasz és a vírus replikatív aktivitása közötti kölcsönhatás eredményétől függ. A hepatocita sejtmagjában a cccDNS kis tárolóinak perzisztenciája elegendő lehet ahhoz, hogy a betegség csendes, tünetmentes maradjon és kimutatható replikációs markerek nélkül maradjanak, de bizonyos klinikai helyzetek, például immunszuppresszió esetén reaktiválásra készek.
Míg a rossz közérzet, az aszténia, a fáradtság, a láz, az izom- és ízületi fájdalom, az émelygés, a hányás, a kolurikus vizelet és a sárgaság, a máj biokémiai profiljának jelentős változásai kísérik, az akut kép leggyakoribb és releváns tünete a tüneti, krónikus formában a tünetek enyhe, nem specifikus és szakaszos, változóak a kis diszpepszia és az élelmiszer-intolerancia között, többé-kevésbé elhúzódó fáradtság és aszténia, valamint a transzaminázok mérsékelt és oszcilláló emelkedése között. A fulmináns forma multiszisztémás kudarccal jár, a májfunkció törlése miatt, a koagulációs faktorok gyors csökkenésével és nagyon markáns biokémiai változásokkal.
A laboratóriumban a szerológiai markerekben végrehajtott fejlesztések lehetővé tették a felszíni antigén (HbsAg) számszerűsítését, növelve a technikák és automatizálásuk érzékenységét és sajátosságait. A vírus DNS kimutatására és mennyiségi meghatározására használt molekuláris tesztek terén az előrelépés még nagyobb volt, és számos laboratóriumban lehetővé tette standardizált teljesítményét, ahol néhány évvel ezelőtt ez elképzelhetetlen volt 5 .
A páciens szérumában bármikor megfigyelhető markerek a hepatocita vírusreplikatív aktivitásának és immunológiai következményeinek következményei. A markerek megjelenési sorrendje a következő: HBV-DNS, HBsAg, anti-HBc (IgM és IgG), HBeAg, anti-HBe és anti-HBs. A vírusreplikációval kapcsolatos markerek a következők: HBV-DNS és HBeAg és közvetetten anti-HBc IgM. A gyógyulás markere az anti-HBs, és az anti-HBc IgG és anti-HBe markereket a beteg összefüggésében kell értelmezni 6. A fertőzés diagnosztizálásához jelenleg a következő szerológiai markerek állnak rendelkezésre.
Hepatitis B vírus felszíni antigénje
Antitestek a hepatitis B vírus felszíni antigénjével szemben
A HBsAg a semlegesítő antitestek megjelenését okozza. Az anti-HBs az utolsó megjelent marker. Szerokonverziója röviddel a HBsAg eltűnése után következik be, 2 vagy 3 hónappal a fertőzés után önkorlátozott akut kúrákban. Ennek a markernek a jelenléte hosszú távú immunitást mutat az újrafertőzéssel szemben. Vakcinázott egyéneknél ez az egyetlen HBV marker, és az egyént védettnek tekintjük, ha ezen antitest koncentrációja meghaladja a 10-20 mIU/ml-t. Úgy gondolják, hogy még a nem reagáló oltott egyének is védettek maradnak a fertőzéstől, és megmarad az immunológiai memória, amely antitest-titereket emelne bármely antigén ingerre. A keringő HBsAg/anti-HBs immunkomplexek jelenlétét szintén bizonyították. Ezeknek a nagy immunkomplexumoknak a megléte lehetővé teszi a HBV bevonását az immunalapú folyamatokba, mint például a polyarthritis nodosa, a membrános glomerulonephritis gyermekeknél és az esszenciális kevert krioglobulinémia.
Antitestek a hepatitis B vírus magja ellen: IgM és IgG osztály
A kezdetben termelt anti-HBc túlnyomórészt IgM-osztályba tartozik, amíg körülbelül 3-6 percen belül kimutathatatlanná válnak. Csak krónikus fertőzés kialakulása esetén lehetséges ismételten és szakaszosan annak alacsonyabb koncentrációban történő kimutatása (reaktiváció). Az anti-HBc IgG már a fertőzés kezdeti tüneteivel együtt kimutatható, és a betegség teljes időtartama alatt és a klinikai gyógyításon túl is fennmarad a szérumban, és az egész életen át kimutatható. Pozitivitása a vírussal való érintkezést jelzi. Néhány betegnél az anti-HBc lehet az egyetlen látható marker. Ennek a helyzetnek különböző okai lehetnek: az első és a leggyakoribb a betegség gyógyulása, amelyben az idő múlásával a többi jelző elveszhetett; a második a HBsAg/anti-HBs szerokonverzió elhúzódó szakasza, amelyben a HBsAg negatív, mert olyan mennyiségben termelődik, amelyet a diagnosztikai teszt nem képes kimutatni, vagy mert anti-HB-kkel konjugált; harmadszor pedig krónikusan fertőzött replikátoros betegek, akik nagyon kevés HBsAg-t termelnek. Lehetségesnek kell tekinteni az anti-HBc hamis pozitív eredményét is.
„E” rendszer: hepatitis B vírus e antigén és a hepatitis B vírus e antigén elleni antitestek
A szerológiai markerek értelmezése
Az analitikai eredmények értékelését globálisan kell elvégezni. A laboratóriumnak a HBV markerek vizsgálatára irányuló kérelme főként két helyzetre reagál: az általában egészséges egyén fogékonyságának vagy védelmi állapotának ismeretére, valamint a hepatitis B-vel klinikailag kompatibilis fertőzés diagnózisára. A HBV markereket olyan megelőző tevékenységek során kérik, mint a terhességi tesztek, a hemodialízis programban részt vevő betegek, az anti-HBV profilaxis immunszuppresszált betegeknél, valamint a vér- és szervadományozók protokollja. A kezelés nyomon követése egy másik lehetséges helyzet, amelyben bizonyos markerekre lehet szükség 6,7 .
Fogékonyság vagy védettség állapota. Az anti-HB-k meghatározásával történik. Az oltás után elért immunitás szinte minden vizsgált egyénnél hatékony. Az elsődleges vírusfertőzés által kiváltott immunitás az antitestek kivételes koncentrációját okozza az egészséges egyének többségében. Bár az antitestek koncentrációja, mind az oltással nyert, mind a fertőzés útján nyert, az idő múlásával csökken, az egyén általában nem védtelen. Figyelemre méltó, hogy a közelmúltban oltott betegeknél néhány napig kimutatható HBsAg (vakcina) szint mutatkozhat. Az antigenemia ezekben az esetekben átmeneti, nem jelöli a fertőzést és egy vagy 2 hét alatt kitisztul. A HBV elleni "védő" antitestek jelenléte az újszülöttben a legtöbb esetben reagál az anya átadására a terhesség hónapjaiban, ezért átmeneti.
Diagnózis krónikus betegségben szenvedő betegeknél. A fertőzött betegek 5-10% -ában az antigenemia 6 méternél hosszabb ideig fennmaradhat, és ez határozza meg a betegség krónikus formáját (1. ábra). A perinatálisan fertőzött gyermekek 90% -a úgy éri el a hordozóállapotot, hogy életében szinte esélye sincs gyógyítani. Ugyanez történik azoknál a betegeknél is, akiknek természetes reakciómechanizmusai valamilyen módon sérülnek, például HIV-vel, delta vírussal társfertőzöttek vagy immunszuppresszánsokkal kezelt betegek. Ezek a betegek rendellenes transzaminázszintet tartanak fenn, bár alacsonyabbak, mint az akut formáké 8 .