Diffúz axonális károsodás. Diagnózisának fontossága a törvényszéki neuropatológiában.
Diffúz axonális sérülés. Diagnosztikai jelentősége a törvényszéki neuropatológiában.

JV. Lafuente Sanchez 1

Kulcsszavak: diffúz axonális sérülés, diffúz érrendszeri sérülés, axotomia, traumás agysérülés.

A kézirat kidolgozását részben az UPV-EHU 15887 csoportjainak nyújtott támogatás finanszírozta

Levelezés: JV. A szökőkút. Idegtudományi Osztály. U.P.V. 699. doboz. 48080-Bilbao. Fax: 94 601 50 55.
E-mail: [email protected].

1 Idegtudományi Tanszék, Baszkföldi Egyetem, Leioa.

BEVEZETÉS:

axon

A közvetlenül a traumából eredő axonkárosodás (DAT) néhány szétszórt axon részvételétől a kis vagy akár széles gócokig terjedhet, amikor trafikus eredetű diffúz axon károsodásnak nevezik.

Fejsérüléseknél a másodlagos sérülések felelősek a felmerülő következmények nagy részéért. Fontos részük a citoplazmatikus membrán megváltozásának köszönhető.

Az agyi zúzódás bizonyos értelemben agyi infarktusnak tekinthető, amely a neurovaszkuláris szövet traumás könnyének másodlagos jelensége (Lafuente, 2004). Ezek az agyrázkódás másodlagos jelenségei nagy hatással vannak a fogyatékossággal járó és irreverzibilis neurológiai szövődmények mértékére.

Az elsődleges sérülés területén változó számú neuron hal meg közvetlenül a trauma után. Sokkal több nekrotikus az első 24 órában, és talán még nagyobb számban azok, akik olyan területeken helyezkednek el, amelyeket közvetlenül nem érint a sérülés, a következő 2-7 napban. A másodlagos idegsejtek halálának hullámát a sérüléssel járó jelenségek kombinációja hozza létre, beleértve az axotomiát is.

Diffúz tengelykár (D.A.D.):

A DAD hisztopatológiai diagnózis, de vannak olyan makroszkopikus jelek, amelyek a jelenlétére utalnak, például:

• Fókális elváltozások (petechiák) a corpus callosumban vagy az agytörzs dorso-laterális kvadránsában,
• Vérzések a parasagittalis fehérállományban,
• Csúszási sérülések a különböző szövetösszetételű régiók között.
• A sokáig túlélők atrófiás agyat, kitágult kamrákat, a corpus callosum elvékonyodását, valamint a kéreg és a fehér anyag közötti határ elhomályosítását mutatják.

Mikroszkóposan a főbb érintett régiók:

• Kiváló parasagittalis fehérállomány (közel a szöghez)
• Kemény test
• Fő szubkortikális traktusok (fornix, belső és külső kapszulaВ…)
• Kiváló kisagyi kocsányok
• Agytörzs (kortikospinális traktus, medialis lemniscus, mediális hosszanti köteg, központi tegmentális traktus).

A diffúz axon károsodás a fej trauma egyik fő jellemzője, és szorosan összefügg az axon citoplazmatikus membránjának változásával (Povlishock & Christman, 1995).

Vázlatosan a szövettani változások időrendje többé-kevésbé:

Elsődleges axotomia:

Bár az axonális reakció fő formája másodlagos axotomiához vezet, az elsődleges axotomiák részvétele, különösen a legsúlyosabb esetekben, nem zárható ki.

Súlyos traumában előfordulhatnak olyan axonok, amelyek citoplazmatikus membránjuk megszakadását okozzák a sérüléstől számított perceken belül, ami arra utal, hogy elsősorban a trauma idején szakadt el. Ezeket az elváltozásokat csak finom vagy rosszul mielinezett szálaknál észlelhetjük, amelyeknél a könnyezés talán érzékenyebb (Povlishock & Christman, 1995).

Másodlagos axotomia:

Az axontranszport megváltozását a citoszkeletont alkotó elemek roncsolódása idézi elő, elsősorban vagy az axonmembrán permeabilitásának változásai következtében (axolema).

Graham és Gennarelli (1997) ezt a mechanizmust úgy fogalmazzák meg, hogy pórusok képződnek a sejtmembránban, amelyet maga a trauma nyújtása okoz. A membrán lipid kétrétege ideiglenesen el van választva a rajta átjutó és sokkal merevebb fehérjeszerkezetektől, például a receptoroktól és a csatornáktól.

Az axonális sérülések következményei:

A fizikai vagy funkcionális axotomia után a disztális szegmens leválik szómájáról, Waller-i degeneráción megy keresztül, a disztális axonális szegmens és szinaptikus mezőjének elvesztésével. Ezek a degenerált terminálok 24 órán belül jól megkülönböztethetők az elektronmikroszkóp alatt a megnövekedett sűrűségük miatt, és 72 óra alatt eltűnnek a reaktív glia által okozott fagocitozva. Ez a megkülönböztetés hozzájárul a traumák morbiditásához, de nehéz párhuzamot kialakítani, mivel a sérült szövet mennyisége nagyon kevéssé felel meg a bemutatott tüneteknek. Talán csak az érintett axonok kis részét észlelik. Tomei és mtsai (1993) számos axon elektrofiziológiai változásáról számolnak be, amelyeknek csak egy kis része mutatott morfológiai változásokat. Ezt a látóideg nyújtásának kísérleti modelljével igazolták (Genarelli és mtsai 1989 és 1993).

A "beszélj és halj" sérülések kriminalisztikai következményeit elemezve, Kibayashi és munkatársai (2000) néhány megfontolást vetnek fel a DAD topográfiai eloszlásának fontosságáról egy adott állapot nyilvánvalóvá tételére, evolúciós aspektusára a progresszív romlás magyarázatára, valamint arra, hogy egyes eltérések miként lehetnek egyszerűen annak köszönhető, hogy az adott anatómiai régióban ezeket a változásokat szövettanilag azonosítani lehet az idegrostok által követett irány alapján.


BIBLIOGRAPHICS:

1.- Adams JH, Graham. DI, Jennet B. A mérsékelt fogyatékosság strukturális alapja traumatikus agykárosodás után. J Neurol Neurosurg Pszichiátria 2001; 71: 521-524. [Linkek]

2.- Adams JH. Agykárosodás halálos nem rakétás fejsérülés esetén embernél. In: Klinikai neurológia kézikönyve: fejsérülés. Vinken PJ, Bruyn GW és Klawans HL (szerk.) És Braakman R (társ.) Elsevier New York 1990; vol. 13 (57): 43-63. [Linkek]

3.- Fekete M, Graham DI. Intracranialis patológia által okozott hirtelen megmagyarázhatatlan halál felnőtteknél. J Clin Pathol 2002; 55: 44-50. [Linkek]

4. - CervГіs-Navarro J, Lafuente JV. Traumatikus agysérülés: morfológiai változások J Neurol Sci 1991; 103: 3-14. [Linkek]

5.- Cracco RQ, Cracco JB, Maccabee PJ, Schiff JA. A gerincvelő elektromos átvitele sérülés után. In: Központi idegrendszeri trauma állapotjelentés. DP Becker és JT Povlishock (szerk.), Bethesda, Maryland 1985; vol. 31, 331-339. [Linkek]

6.- Ellison D. Love S. Fej- és gerincsérülés. In: Neuropathology, a CNS patológiájának referens szövege. Mosby Edinburgh 2004; 241-267. [Linkek]

7.- Geddes JF, Hackshaw AK, Vowles GH et al. Gyermekek fejsérülésének neuropatológiája. I. Az agykárosodás mintázata. Agy 2001; 124: 1220-1298. [Linkek]

8.- Geddes JF, Vowles GH, Beer TW, Ellison DW. A diffúz axonális sérülés diagnózisa: következményei a törvényszéki gyakorlatra. Neuropathol Appl Neurobiol. 1997; 23 (4): 339-47. [Linkek]

9.- Geddes JF, Whitwell HL, Graham. GAVE. Traumatikus axonális sérülés: gyakorlati kérdések a diagnózis felállításához orvosi-jogi esetekben. Neuropathol Appl Neurobiol 2000; 26, 105-116. [Linkek]

10.- Gennarelli TA, Thibault LE, Tipperman R et al. A látóideg axonális sérülése: az agy diffúz axonális sérülését szimuláló modell. J Neurosurg 1989; 71: 244-253. [Linkek]

11.- Gennarelli TA, TippermanR, Maxwell WL et al. A csomó axolemma traumás károsodása: korai, másodlagos sérülés. Acta Neurochirurg 1993; 57: 49-52. [Linkek]

12.- Gennarelli TA. Animálja az emberi fejsérülés modelljeit. J Neurotrauma 1994; 11: 357-68. [Linkek]

13. - Gentleman SM, Nash MJ, Sweeting CJ et al. Az amiloid prekurzor fehérje (APAP) a fejsérülés utáni axonális sérülés markereként. Neurosci Lett 1993; 160: 139-144. [Linkek]

14. - Graham DI, Adams JH, Doyle D és mtsai. Az elsődleges és másodlagos elváltozások számszerűsítése súlyos fejsérülés esetén. Acta Neurochirurg 1993; 57: 41-48. [Linkek]

15.- Graham DI, Gennarelli TA. Sérülés. In: Greenfield neuropatológiája Graham DI, Lantos P (szerk.) Arnols London 1997; pp197-262. [Linkek]

16. - Gultekin SH, Smith TW. Diffúz axonális sérülés craniocerebrális traumában: összehasonlító szövettani és immunhisztokémiai vizsgálat. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 168-171. [Linkek]

17. - Jennet B, Teasdale G. Cranio-encephalikus trauma diagnosztizálása és kezelése. Barcelona Salvat 1986. [Linkek]

18. - Joyce JN, Murray A. A D1 és D2, mint a dopamin receptorok eloszlása ​​az emberi agyban. Dopamin receptorokban és transzporterekben. HB Niznick (szerk.) Marcel Decker, New York 1994. [Linkek]

19.- Kaur B, Rutty GN, Timperley WR. A hipoxia lehetséges szerepe az axonális izzók kialakulásában. J Clin Pathol 1999; 52: 203-209. [Linkek]

20. - Kibayashi K, Ngwalali PM, Hamada K et al. A klinikai tünetek és a beteg prtognosisának eltérése - a "beszélj és halj" fejsérülés törvényszéki jelentősége. Legal Med 2000; 2: 175-180. [Linkek]

21.- Kobrine AL. A gerincvelő kísérleti traumás diszfunkciójának neuronelmélete. Surg Neurol 1975; 3: 261-264. [Linkek]

22.- Lafuente JV, Zarranz JJ. A fejsérülések biopatológiája. Kísérleti modellek. Rev Neurol (Barc) 1998; 28 (150): 224-232. [Linkek]

23.- Lafuente JV. A BBB permeabilitás bevonása és következményei minimális sérülés után patkány agyi agykéregben. A vér gerincvelőjének és az agyi akadályoknak az egészség és a betegségek területén. HS Sharma és J Westman (szerk.), Elsevier Amsterdam, 2004; 533-545. oldal. [Linkek]

24. - Oehmichen M, Meissner C, Schmidt V és mtsai. Axonális sérülés - diagnosztikai eszköz a törvényszéki neuropatológiában? Felülvizsgálat. Forensic Sci Int 1998; 95: 67-83. [Linkek]

25. - Oehmichen M, Theuerkauf I, Meissner C. Van-e traumatikus axonális sérülés (AI) korai mikroglia aktivációval? Kettős címkézési technika alkalmazása a mikroglia és az AI egyidejű detektálására. Acta Neuropathol (Berl). 1999; 97 (5): 491-4. [Linkek]

26. - Pettus EH, Christman CW, Giebel ML és mtsai. Traumásan kiváltott megváltozott membránáteresztő képesség: kapcsolata a traumatikusan kiváltott reaktív axonváltozással. J Neurotrauma. 1994; 11: 507-522. [Linkek]

27.- Pittella JE, Gusmao SN. Diffúz érkárosodás halálos kimenetelű közúti balesetek áldozatainál: kapcsolata diffúz axonális sérüléssel. J Forensic Sci 2003; 48 (3): 626-630. [Linkek]

28. - Povlishock JT, Christman CW. Az állatok és emberek traumatikusan kiváltott axonális sérülésének patobiológiája: a jelenlegi gondolatok áttekintése. J Neurotrauma 1995; 12: 555-564. [Linkek]

29. - Povlishock JT, Hayes RL, Michel ME és mtsai. Workshop a traumás agysérülés állatmodelljeiről. J Neurotrauma 1994; 11, 723-732. [Linkek]

30. - Sherriff FE, Bridges LR, Gentleman SM et al. Az axonális sérülés markerei a post mortem emberi agyban. Acta Neuropathol 1994; 88, 433-439. [Linkek]

31.- Sherriff FE, Bridges LR, Sivaloganathan S. Az emberi fej trauma által okozott axonális sérülés korai felismerése immunocitokémiával a G-amiloid prekurzor fehérjéhez. Acta Neuropathol 1994; 87: 55-62. [Linkek]

32. - Tomei G, Spagnoli D, Villani R és mtsai. A fokális axonális sérülés evolúciójának kísérleti vizsgálata. In: A neurotraumatológia legújabb fejleményei N. Nakamura, T. Hashimoto, M. Yasue (szerk.) Tokyo Springer-Verlag 1993; 232-235. [Linkek]

33.- Verkman AS. Nem csak vízcsatorna: az aquaporinok váratlan sejtes szerepe. J Cell Sci 2005; 116: 3225-3232. [Linkek]

34. - Wilkinson AE, Bridges LR, Sivaloganathan S et al. A túlélési idő korrelációja a diffúz axon sérülés axonális duzzadásának méretével. Acta Neuropathol 1999; 98 (2): 197-202. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll