Az utóbbi években egyre nagyobb az érdeklődés az r irántaz epikardiális zsír aktív ol korábban a zsírszövet általános felhalmozódásának puszta kifejezésének tekintették elhízottság.

zsír

Ebben az értelemben 2017 júniusában egy kolumbiai kutatócsoport megjelent a Kolumbiai Journal of Cardiology tanulmányuk eredményeit, ahol megfigyelték a az epicardialis zsírszövet asszociációja a pitvarfibrillációval és annak prognózisa a pulmonalis véna ablációja után *.

A szerzők javaslatuk megközelítésével kezdik a az elhízás, mint népegészségügyi probléma.

Emlékeztetnek arra, hogy az Egészségügyi Világszervezet (WHO) legfrissebb statisztikái ezt közelítik meg a 70% a világ felnőttjeinek kategóriájába tartozik túlsúlyos vagy elhízott.

Azt is kijelentik, hogy a 60% a kolumbiai lakosság e két csoport egyikébe tartozik.

Az elhízásról ismert, hogy a független kardiovaszkuláris kockázati tényező, valamint közvetlen összefüggése a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázataar, ami aggodalomra ad okot az e körülményből fakadó negatív következmények miatt.

Az elhízás nem egyszerű esztétikai megnyilvánulás, de vannak gyulladásos, autonóm, elektrofiziológiai és strukturális mechanizmusok, amelyek támogatják ennek a kórokozó kapcsolatnak a fiziopatogenezisét.

Az elhízott betegek között van egy magasabb kardiovaszkuláris rizikójú populáció, amely az zsigeri zsírosság az epicardialis zsírszövet felhalmozódása ennek a veszélynek a megnyilvánulása.

Hasonlóképpen, a klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az epicardialis zsírszövet növekedése összefügg az ateroszklerotikus terhelés növekedésével, valamint a pitvarfibrilláció és az aritmia relapszusának kialakulásának kockázatával a katéter ablációja után.

Az ebben a kapcsolatban részt vevő mechanizmusok között az epikardiális zsír közvetlen érintkezik az átrium felszínével és a pulmonalis vénákkal, ez a jelenség felelős a gyulladásos mediátorok (IL6, IL1β vagy tumor nekrózis-α) létezéséért., az a tény, hogy az epicardiumban és a myocardiumban lévő zsírszivárgáshoz hozzáadva a pitvari szívizom szervezettségének és homogenitásának elvesztéséhez vezet, megváltoztatva a depolarizációs hullám terjedését és elősegítve a mikro-visszatérő képződés.

Ezenkívül ez a szövet bőséges ganglionfonatokat tartalmaz, ahol a szív belső és külső autonóm idegrendszere integrálódik, ami jelentős szerepet játszik a pitvarfibrilláció megindításában és fenntartásában.

Kimutatták, hogy túlsúlyos egyéneknél szimptomatikus pitvarfibrilláció létezik, a tartós súlycsökkenés dózisfüggő hatással van az aritmia terhelésének és a sinus ritmus fennmaradásának csökkentésére a hosszú távú követés során, valamint a bal pitvari térfogat és a bal kamrai hipertrófia csökkenésében, amely a kardiometabolikus rizikófaktorok kedvező változásával és a gyulladásos állapot csökkenésével magyarázható.

Számos nem invazív technikát alkalmaztak az epikardiális zsírszövet mérésére, beleértve az echokardiográfiát, a mágneses rezonancia képalkotást vagy a számítógépes tomográfia (CT) angiográfiát; azonban nincsenek referenciaértékek, amelyek korlátozták annak fontosságának súlyozását.

Ezt a vizsgálatot annak bizonyítására végezték, hogy a megnövekedett zsírszövet összefüggése a pitvarfibrilláció súlyosságával és annak visszaesésével a tüdővénák ablációja után.

Eddig a végéig, 170 szív angiogram a pulmonalis véna izolációs eljárás előtt végezzük olyan betegeknél, akiknek kórtörténetében pitvarfibrilláció volt, és végül 94. o elemezték, mivel megfelelnek a kutatási módszertanban javasolt követelményeknek.

A Elemezték az epicardialis zsírszövet vastagságát és a testtömegindexszel való kapcsolatát a pitvarfibrilláció altípusaival, valamint az abláció utáni relapszusok előfordulását.

Ezzel a vizsgálati módszertannal azt figyelték meg, hogy az érintett lakosság többsége túlsúlyos és elhízott. Az elhízott és a túlsúlyos betegek egyaránt szignifikánsan nagyobb az epikardiális zsírszövet vastagsága a normál testtömeg-indexű betegeknél (p = 0,01).

Az epicardialis zsír vastagsága szignifikánsan nagyobb volt tartós pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél, mint a paroxysmalis pitvarfibrillációban szenvedőknél (p = 0,01).

Azoknál a betegeknél, akik a beavatkozás után visszaestek, nem figyeltünk meg szignifikáns különbséget, de inkább az összes epicardialis zsírszövet nagyobb volt (p = 0,08).

A pitvari méret növekedése szignifikánsan összefüggött az epicardialis zsírszövet vastagságával (p = 0,05). A többváltozós logisztikai regresszióanalízis során ez a kapcsolat fennmaradt.

A fentiek következtetéseként a szerzők azt állítják a megnövekedett epikardiális zsírszövet függetlenül függ a túlsúlytól és az elhízástól, valamint a pitvarfibrilláció súlyosságától és prognózisától.

Ebből következik, hogy prospektív kohorsz vizsgálatokat kell végezni, amelyekben értékelik és megállapítják a populáció normális határértékeit, valamint a tüdő vénájának ablációja és az inzulin elvesztését célzó beavatkozások utáni evolúció hosszú távú nyomon követését. súly.