Eredeti munkák

epikardiális

Epikardiális zsír- és inzulinrezisztencia. Első eredményeink

Epicardium zsír- és inzulinrezisztencia: Első eredményeink

Julio Oscar Cabrera Rego I; Abdel del Busto Mesa II; Julio C. Gandarilla Sarmientos III; Ida González Díaz IV; Juan Valiente Mustelier V; Vöröságyú Nurys VI

I. MGI fokozatú szakember. Mester az orvosi vészhelyzetekben. 3. lakosa. év a kardiológiában. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havana Kuba.
II I fokozatú szakember az MGI-ban. 3. lakosa. év az endokrinológiában. Országos Endokrinológiai Intézet. Havana Kuba.
III I fokozatú szakember az MGI-ban. 2. lakója. év a kardiológiában. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havana Kuba.
IV I fokozatú szakember az MGI-ban. II. Fokú kardiológiai szakorvos. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havana Kuba.
V I besorolási szakember az MGI-ban. II. Fokú kardiológiai szakorvos. Egyetemi adjunktus. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havana Kuba.
VI II. Fokozatú higiéniai és epidemiológiai szakember. Helyettes. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havana Kuba.

Az echokardiográfiával értékelt epikardiális zsír egyértelműen jobban tükrözi a zsigeri zsírosság mértékét, mint az általános elhízásé, és nemrégiben bioaktív molekulák, szabad zsírsavak, adiponektin és gyulladásos citokinek forrásaként ismerték fel, ezért alapvető szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek betegségében, közvetlen kapcsolatban áll az általános populáció inzulinrezisztenciájának mértékével. A vizsgálat célja az volt, hogy meghatározzuk az epikardiális zsír echokardiográfiás értékelésének hasznosságát az inzulinrezisztencia kockázatának előrejelzőjeként. A vizsgált egyéb változók a következők voltak: életkor, nem, a dohányzás kórtörténete, diszlipidémia és artériás hipertónia, valamint diabetes mellitusban szenvedő rokonok; antropometrikus (derék kerülete, derék/csípő arány, testtömegindex) és hemokémiai (éhomi glükóz és inzulin, összkoleszterin, trigliceridek, HDL-c). Az átlagos epikardiális zsír szignifikánsan magasabb volt azoknál a betegeknél, akiknél a HOMA-IR> 2,6 (p = 0,001), elfogadható érzékenységgel és specifitással együtt az inzulinrezisztencia az epikardiális zsír cut-off értékeknél ³ 3,5 mm.

Kulcsszavak: epikardiális zsír, echokardiográfia, inzulinrezisztencia.

Kulcsszavak: epikardiális zsír, echokardiográfia, inzulinrezisztencia.

Az epikardiális zsírszövet a szív teljes felületének 80% -át fedi, és annak teljes tömegének 20% -át képviseli, kisebb adipocitákat mutat be, de nagyobb a zsírsavak felszívódásának és szekréciójának sebessége, mint bármely más zsigeri zsírlerakódásnál. 1 Rengeteg bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy az epikardiális zsír rendkívül aktív szervként számos bioaktív adipokint termel. Ezért számos gyulladáscsökkentő és pro-atherogén citokin forrása, mint például a tumor nekrózis faktor a, interleukin-6, visfatin, leptin, omentin, szöveti plazminogén aktivátor inhibitor-1 és angiotenzinek. 2.3

Kimutatták, hogy az epikardiális zsírszövet echokardiográfiai értékelése szorosan tükrözi az intraabdominális zsigeri zsír felhalmozódását mágneses rezonancia képalkotással mérten, még az antropometriai változóknál is jobban, mint például a derék kerülete, így független kockázat-előrejelző. 4 Megfigyelték, hogy iszkémiás szívbetegségben szenvedő betegeknél az epicardialis zsírnak több gyulladáscsökkentő aktivitása van, mint a szubkután zsírnak, több IL-1b, IL-6 és TNF a termelődésével. 5.

A metabolikus szindróma (SM) vonatkozásában az epikardiális zsír lényegesen magasabb, mint azoknál az egyéneknél, akik nem szenvednek tőle. 6 Fordítottan összefüggésbe hozható az inzulinérzékenységgel 7, és közvetlenül kapcsolódik az inzulinrezisztencia helyettesítő markereihez, valamint az éhomi inzulinhoz és a HOMA-IR-hez 4, bizonyítva annak potenciális szerepét a cukorbetegséggel társuló kardiovaszkuláris kockázat rétegződésében SM. 8.

További változók: életkor, nem, dohányzás, dyslipidaemia, artériás magas vérnyomás és diabetes mellitusban szenvedő rokonok; antropometriai mérések (derék kerülete, derék/csípő arány és testtömeg-index) és hemokémiai mérések (éhomi glükóz és inzulin, teljes koleszterin, trigliceridek, HDL-c). Meghatároztuk az epikardiális zsír átlagát és szórását, valamint a tesztet és a Chi-tesztet, 95% -os konfidencia intervallummal és szignifikáns összefüggéssel, ha p

Amint a táblázatból látható, mindkét minta homogén volt életkorát és nemét tekintve. Az inzulinrezisztencia diagnózisával rendelkező csoportot nagyobb számú beteg társította kockázati tényezőkkel, kiemelve a diszlipidémiát (2: 1 arány), az artériás hipertóniát és a családi kórtörténetet a diabetes mellitusban, nagyobb hasi kerülettel a betegek vonatkozásában. nem inzulinrezisztens. Hasonlóképpen, a 3,5 mm-es epikardiális zsír jelenléte 9-szer nagyobb volt azoknál a betegeknél, akiknél a HOMA-IR> 2,6.

Az 1. ábra az epikardiális zsírok átlagának összehasonlítását mutatja mindkét csoport között a diagnózis szerint, vagy nem az inzulinrezisztencia (5,7 ± 3,7 mm, 2,3 ± 1,3 mm) p = 0,001. Mindkét blokk az epikardiális zsírértékek csoportosítását jelenti mindkét csoport esetében a 25-75 percentilis között. Ebben az értelemben érdekes megjegyezni, hogy az inzulinrezisztencia csoport epikardiális zsírértékeinek 25. percentilise gyakorlatilag a nem inzulinrezisztens csoport 75. percentiliséből indul ki.

A 2. ábra a ROC görbe alatti területet mutatja, amely lehetővé tette a Sens., Sp., PPV és NPV meghatározását az epicardialis zsír-határértékeknél e ³ 3,5 mm (72%, 92%, 90% és 80%) egy pozitív valószínűségi arány 9,0 és az ROC görbe alatti terület az inzulinrezisztencia előrejelzésében 0,79%. A 3,5 mm-es epikardiális zsír Kappa-indexe 0,87 volt.

Az epikardiális zsír szignifikáns összefüggést mutatott az elhízás (p = 0,026) és a derék kerülete (p = 0,017) változókkal is.

Fontos mindkét csoport homogenitása az életkor és a nem tekintetében, mivel rámutattak, hogy az epicardialis zsír az életkor növekedésével nő (bár rámutattak arra, hogy 40 éves kora után függetlenné válik ettől a változótól) 1 és az a tény, hogy az adiponektin javítja az inzulinérzékenységet 4, és a közelmúltban férfiaknál az epikardiális zsírban alacsonyabb a leptin és az adiponektin génexpressziója, ami összefüggésbe hozható az egyik és a másik nem között fennálló kardiovaszkuláris kockázatokkal. 5.

Vizsgálatunk során majdnem kétszer annyi diszlipidémiás beteget találtak az inzulinrezisztens csoportban, mint azok, akik nem voltak (táblázat), bár szignifikáns összefüggést nem sikerült kimutatni. Iacobellis et al. Tanulmányában. inzulinrezisztens betegeknél, bár a dyslipidaemia jelenléte magas volt, az epikardiális zsír és az LDL (p = 0,06), HDL-c (p = 0,07) és a trigliceridek (p = 0,11) közötti metabolikus változók között nem mutattak szignifikáns összefüggést 6

Mint arról korábban beszámoltunk, a nagyobb hasi kerületű alanyok egyértelműen nagyobb epikardiális zsírt mutatnak. 1 Vizsgálatunkban a hasi kerület nemcsak nagyobb volt a HOMA-IR> 2,6-os betegek csoportjában, hanem szignifikáns összefüggést mutatott az epicardialis zsírral is. Egy másik újabb kutatásban, amelyet Iacobellis et al. Végeztek, aki ebben a tekintetben úttörő és legreprezentatívabb szerző volt, kimutatták, hogy az epikardiális zsír jelentősen megnőtt, ha a hasi kerület ezt tette (p ³ 9,5 mm, ³ 7, 5 mm). illetőleg. Ebben a kutatásban átlagosan 3,4 és 4,5 mm-es epikardiális zsírértékeket mutattak rossz hasi elhízással rendelkező alanyok vs. 10 és 13 mm szélsőséges hasi elhízás esetén. 8.

Ebben az értelemben érdekes megjegyezni, hogy az epikardiális zsír a zsigeri zsír közvetlen mértéke, nem pedig az antropometrikus mérések, például a hasi kerület, amely magában foglalja a bőr és az izomrétegeket, elkerülve az esetleges zavart a bőr alatti hasi zsír mérésében. 4 Ez a korreláció akkor is szignifikáns maradt, ha a zsigeri zsírszövethez igazítottuk, amelyet komputertomográfia, mágneses rezonancia képalkotás és a derék/csípő arányához viszonyítva jól észleltünk. 9.

Vizsgálatunk szignifikáns összefüggést mutatott ki az epicardialis zsír és az elhízás között. Ebben a tekintetben egy új kutatás újszerű, amely az epikardiális zsír echokardiográfiás mérését használta terápiás célként olyan betegeknél, akik súlycsökkentő beavatkozásokon, edzésprogramokon és rehabilitáción esnek át, sőt demonstrálják, hogy fogyás során az epikardiális zsír először csökken, mint más paraméter mint például a has kerülete és a testtömeg-index. 10.

Az inzulinrezisztenciával diagnosztizált betegek epikardiális zsírjának nagyobb jelenlétét nemrégiben publikálták 2005-ben egy 30 betegből álló kis mintában, ahol szoros összefüggést figyeltek meg elhízott egyéneknél (p = 0,01), 7 bár volt egy korábbi előzmény (2003) metabolikus szindrómás betegek epikardiális zsírjának vizsgálatában. 6.

Vizsgálatunk során az átlagos epikardiális zsír magasabb volt azoknál a betegeknél, akiknél az inzulinrezisztencia nagyon szignifikáns összefüggést mutat (1. ábra). Valójában 3,5 mm-nél nagyobb epikardiális zsír 9-szer több betegnél volt jelen a HOMA-IR> 2,6 csoportban.

A témában eddig 2008-ban végzett legreprezentatívabb kutatásban Iacobellis et al. az epikardiális zsír megállapított átlagértékei az inzulinra érzékeny, rezisztens és nagyon ellenálló 5,4 mm vs. 9,5 mm vs. 11 mm, p 8 Azonban nem mutatták meg a ROC görbe alatti területet, sem az érzékenységet és a specifitást mindegyikük esetében.

A vizsgálatunkban javasolt határérték (3,5 mm) jó specifitást és pozitív prediktív értéket mutatott, bár alacsonyabb érzékenység, bár elfogadható, és a ROC görbe alatti terület 0,79% (2. ábra).

Tudomásunk szerint nem jelent meg olyan tanulmány, amely ezzel a kérdéssel foglalkozna a spanyol betegeknél, ezért ez hazánkban első megközelítést jelent. A közeljövőben szükséges lesz a vizsgálatot nagyobb betegmintákban folytatni, hogy tovább általánosítsuk ezeket az eredményeket.

Ennek a miokardiális adipozitás változónak az echokardiográfiás mérése egyszerű és praktikus eszköz lehet, mivel jelentős összefüggést mutat az inzulinrezisztencia és más antropometriai változók jelenlétével a kardiometabolikus kockázati rétegződésben.

1. Rabkin SW. Epikardiális zsír: tulajdonságok, funkció és összefüggés az elhízással. Elhízás vélemények. 2006; 8 (3): 253-61.

2. Cheng KH, Chu CS, Lee KT, Lin TH, Hsieh CC, Chiu CC és mtsai. Adipocitokinek és proinflammatorikus mediátorok a hasi és az epicardialis zsírszövetből koszorúér betegségben szenvedő betegeknél Int J Obes (Lond). 2008; 32: 268-74.

3. Kremen J, Dolinkova M, Krajickova J, Blaha J, Anderlova K, Lacinova Z és mtsai. Szívsebészeti betegek fokozott szubkután és epikardiális zsírszövet-termelése a proinflammatorikus citokineknél: lehetséges szerep a posztoperatív inzulinrezisztenciában. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4620-27.

4. Iacobellis G, Howard JW. Echokardiográfiai epikardiális zsír: a kutatás és a klinikai alkalmazások áttekintése. Az American Echocardiography Society folyóirata. 2009; 22 (12): 1417-18.

5. González-Juanatey JR, Lago Paz F, Eiras S, Teijeira-Fernández E. Adipocytokinek, mint a szív- és érrendszeri betegségek új markerei. Kórélettani és klinikai perspektívák. Esp Cardiol tiszteletes. 2009; 62 (2): 9-16.

6. Iacobellis G, Ribaudo MC, Assael F, Vecci E, Tiberti C, Zappaterreno A és mtsai. Az echokardiográfiai epikardiális zsírszövet összefügg a metabolikus szindróma antropometriai és klinikai paramétereivel: a kardiovaszkuláris kockázat új mutatója. J Clin Endocrinol Metab. 2003: 88: 5163-68.

7. Iacobellis G, Leonetti F. Epicardialis zsírszövet és inzulinrezisztencia elhízott egyéneknél. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 6300-02.

8. Iacobellis G, Willens HJ, Barbaro G, Sharman AM. A magas kockázatú echokardiográfiai epikardiális zsírvastagság küszöbértékei. Elhízás (ezüst tavasz). 2008; 16: 88792.

9. Malavazos AE, Ermetici F, Cereda E, Coman C, Locati M, Morricone L. et al. Az epikardium zsírvastagsága: kapcsolat a plazma visfatin és a plazminogén aktivátor inhibitor-1 szintjével a zsigeri elhízásban. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008; 18: 523-30.

10. Iacobellis G, Singh N, Wharton S, Sharma AM. Jelentős változások az epikardiális zsírvastagságban súlycsökkenés után súlyosan elhízott személyeknél, Elhízás (ezüst tavasz). 2008; 16: 1693-97.

Beérkezett: 2010. február 8-án
Jóváhagyva: 2010. április 14

Dr. Julio Oscar Cabrera Rego. Kardiológiai és Kardiovaszkuláris Sebészeti Intézet. Havanna városa, Kuba. E-mail: [email protected]

A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van