Ugyanaz a receptor, amely az agyban feldolgozza a dohányból a nikotint, szintén fontos szerepet játszik a zsírégetés metabolizmusában.

Különböző tanulmányok és szisztémás áttekintések szerint az a dohányzásról való leszokás után az első évben átlagosan 4-5 kg ​​testtömeg növekedik, ezért sokan ürügyként használják ezt a súlygyarapodást, hogy ne hagyják el ezt a végzetes mérgező szokást. A valóság az, hogy eddig számos hipotézis volt, amely megmagyarázhatná, hogy miért is történt ez a jelenség, de egyiket sem támasztották alá jelentős tudományos bizonyítékok.

hogy

Most a Nature Medicine-ben megjelent új munka azt állítja, hogy a molekuláris oksági magyarázat, vagyis biológiai magyarázat: ugyanazok a fehérjék, amelyek agyi szinten szabályozzák a nikotinfüggőséget, egyes zsírsejtek anyagcseréjét is szabályozzák.

Hízás a dohányzásról való leszokás után: így változik az anyagcsere

Korábbi tanulmányaikban a kutatók már ezt észlelték zsírsejtek, termogén zsírsejtek vagy barna, bézs vagy barna zsírszövet, teljesen más típusú, mint a tipikus és jobban ismert fehér zsírsejtek, képesek energiát aktiválni és égetni egy termogenezis.

Ebben a munkában a kutatók erre az aktivált barna zsírra összpontosítottak, felfedezve, hogy van egy a termogenezis folyamatához közvetlenül kapcsolódó molekula: a nikotinos kolinerg receptor alfa-2 vagy CHRNA2, vevő is ismert szabályozza a nikotin-függőséget agysejtekben.

Az új kutatás szerint az A CHRNA2 csak barna zsíron működik rágcsálóknál és embereknél, de nem az energiatároló fehér zsírban, ami azt jelzi, hogy ez a fehérje fontos szerepet játszik az energia-anyagcserében. Ez nem jelentené azt cigarettázni jó, mivel azt a a CHRNA2 fokozott aktivációja, Inkább van néhány molekuláris magyarázat a súlygyarapodásra, amikor abbahagyják a dohányzást. A dohányzás megszüntetésének előnye és kockázata nem hasonlítható össze a lehetséges súlygyarapodással.

Másrészt érdemes megjegyezni, hogy A nikotin önmagában elnyomta az étvágyat dohányosoknál, de ez az új munka a nikotin emberi anyagcserére gyakorolt ​​közvetlenebb formáját azonosította volna, ami segítene új módszerek létrehozásában a súlygyarapodás elleni küzdelemben a dohányzásról való leszokáskor.

Kutatás egereken és embereken

Ebben az esetben a michigani Egyetem mind az emberi sejteket, mind az egérsejteket és a genetikailag módosított egérsejteket elemezték. Mindegyikben kimutatták, hogy a CHRNA2 receptor képes mind a nikotin, mind az acetilkolin molekulák aktiválhatják a közeli immunsejtek termelik. Akár egyik, akár másik anyagot kap, a CHRNA2 receptor aktiválódik, és energiaégést eredményez.

Ennek a receptornak az anyagcserében betöltött szerepének további igazolására és megállapítására a kutatók az egereket elemezték az e fehérje termeléséhez szükséges gén nélkül, és megmutatták, hogy ezek a rágcsálók anyagcserével borítottak és rosszabb körülmények között, mint a kontroll csoport: a magas zsírtartalmú étrenddel táplált CHRNA2 nélküli egerek nagyobb súlyt kaptak, mint a kontrollcsoport, több testzsír, magasabb vércukorszint és rosszabb inzulinrezisztencia mutatói.

Ezért a kutatók ezt javasolják specifikus anyagcsere út amely magában foglalja a CHRNA2 receptort, új terápiás célpont lehet nemcsak a súlygyarapodás elkerülése érdekében a dohányzásról való leszokás során, hanem olyan rendellenességek kezelésére is, mint az elhízás vagy a metabolikus szindróma.