látóideg-gyulladás

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

A Navarra Egészségügyi Rendszer évkönyvei

verzióВ nyomtatva ISSN 1137-6627

Anales Sis San Navarra 32. kötet, 2. szám, Pamplona, ​​2009. május/aug

Gyulladásos látóideg-gyulladás

Gyulladásos látóideg-gyulladás

T. Ayuso 1, D. Aliseda 2, I. Ajuria 1, B. ZandÃo 1, S. polgármester 1, M.C. Navarro 1

1. Neurológiai Szolgálat. Navarra Kórház. Pamplona
2. Szemészeti Szolgálat. Navarra Kórház. Pamplona

Kulcsszavak. Gyulladásos látóideg-gyulladás. Szklerózis multiplex. Elszigetelt klinikai szindróma. Kétoldali látóideg-gyulladás.

Kulcsszavak. Gyulladásos látóideg-gyulladás. Szklerózis multiplex. Elszigetelt klinikai szindróma. Kétoldali látóideg-gyulladás.

Bevezetés

Klinikai megnyilvánulások és vizsgálat

A szemészeti vizsgálatnak a gyulladásos NO gyanújának megerősítésére kell irányulnia, másodsorban a kezelés megalapozásának okának tisztázására, végül a vizuális és neurológiai prognózis megállapítására.

A vizsgálat leggyakoribb megállapítása az afferens szem pupilláris hibája vagy Marcus Gunn-jelenség, kivéve a bilaterális ideggyulladást vagy a maradék vizuális diszfunkciót, ha a páciensnek korábban már volt epizódja az ellenoldali szemben.

Diagnózis

Radiológiai és laboratóriumi vizsgálatok nem szükségesek, ha a klinikai-feltárási adatok jellemzőek.

Vizuális előrejelzés

A NO természettörténetét az elmúlt években több mű is tanulmányozta. Az egyik legfontosabb kísérlet az ONTT (Optikai neuritis kezelése), amelyet az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Szemészeti Egészségügyi Intézete végzett, és 1988 és 1991 között 389 beteget regisztrált több központból azzal a kezdeti céllal, hogy értékelje a szteroid kezelés NO-ban való hatékonyságát. A betegek több mint 15 éves nyomon követése nagyszerű információt nyújtott a vizuális evolúcióról, a kezelés hatékonyságáról és az SM-hez való viszonyáról 7,8 .

A sclerosis multiplex kialakulásának kockázata

A Barcelona 13 vizsgálatba 320, elszigetelt klinikai szindrómában szenvedő beteget vontak be 1995 és 2004 között, akik közül 123-nak optikai ideggyulladása volt, és 2-3 évig soros agyi MRI-vel követték nyomon. A meghatározott SM-re való áttérés kockázata 5,9% volt, ha az MRI normális volt, és 55%, ha sérülések voltak.

Hasonló eredményeket mutat be a Brex-tanulmány 16, amely 71 akut demyelinizációs szindrómában szenvedő beteget tartalmaz, ahol 36-nál (51%) NO volt; Egy 14 éves követés során a normál MRI-vel rendelkező esetek 19% -ánál alakult ki SM, és a legalább egy sérüléssel küzdők 88% -ánál. Az ONTT eredményeitől eltérően az SM által okozott fogyatékosság mértéke összefüggésben állt az első évek MRI-jében a lézió mennyiségével.

Megkülönböztető diagnózis

A Sjögren-szindrómában az esetek 25-30% -ában van neurológiai részvétel, amely demyelinizációként, autonóm diszfunkcióként, stroke-ként, myelopathiának vagy autoimmun optikai neuropathiának nyilvánul meg. Néha, különösen, ha a neurológiai klinika megelőzi az immunológiai rendellenességek többi részét, hasonló lehet az SM-hez. A Ro (SS-A) és a La (SS-B) jellegzetes antitestek meghatározása segíthet a diagnózisban.

Szarkoidózis

Kétoldali látóideg-gyulladás

Viszonylag gyakori, hogy a látóideg-gyulladás mindkét szemet egymás után érinti mind SM-ben, mind más gyulladásos és demyelinizáló betegségekben. Szokatlanabb az egyidejű bilaterális optikai neuritis, bár gyakran előfordul bizonyos patológiákban, mint például akut disszeminált encephalomyelitis (DAD), Leber opticus neuropathia, krónikus visszatérő gyulladásos optikai neuropathia és neuromyelitis opticus (NMO).

Akut disszeminált encephalomyelitis

A neurológiai megnyilvánulásokon belül a látóideg-gyulladás nagyon gyakori, sok esetben kétoldalú. A DAD-ot több korábbi fertőzéssel, különösen vírusos fertőzéssel, vagy más immunológiai kiváltó tényezőkkel, például oltásokkal társították, bár néha nincs kórtörténet fertőzés, és ez nem szükséges kritérium a diagnózis felállításához. Elfogadott, hogy ez egy központi idegrendszer által közvetített immunfolyamat, függetlenül a kiváltó ágenstől.

Megbízható diagnosztikai kritériumokat még nem határoztak meg, és nincsenek specifikus DAD biomarkerek, ezért monofizikus epizód esetén nehéz megállapítani egy bizonyos diagnózist és megkülönböztetni ezt az entitást a központi idegrendszer más demyelinizáló betegségeitől 25 .

Leber optikai neuropátiája

Krónikusan visszatérő gyulladásos optikai neuropátia

Egy másik entitás, amely bilaterális és visszatérő optikai ideggyulladással jár, az NMO, amely különbözik a CRION-tól az anti-aquaporin antitestek jelenléte és a betegség központi idegrendszeri szinten történő kiterjesztése miatt, különösen myelitis formájában 29 .

Optikai neuromyelitis

A krónikus NO-kezelést azoknak a betegeknek kell megcélozni, akiknek nagy a kockázata az SM progressziójának; Az MR-rendellenességek a leghasznosabb prediktorok ezen esetek felismerésében. A klinikai és radiológiai nyomon követés elengedhetetlen a terjedés időben és térben történő teszteléséhez, az SM diagnosztizálásához szükséges kritériumokhoz.

Ezek a vizsgálatok bemutatják az immunmoduláló kezelések korai alkalmazásának előnyeit a demyelinizáló betegség klinikai és radiológiai aktivitásának csökkentésére.

Végső gondolatok

Ismerni kell a szokásos klinikai és feltárási jellemzőket egy átfogóbb etiológiai vizsgálat elvégzésével atipikus és NON-kétoldalú formában.

A gyulladásos NO kezelését intravénásan kell elvégezni, és egyedileg kell figyelembe venni, figyelembe véve, hogy ez hosszú távon nem módosítja a funkcionális vizuális prognózist.

A betegek nagy százaléka a későbbi években NEM fog kialakulni sclerosis multiplexben. Meg kell határozni a magas konverziós kockázatú eseteket, hogy jelezzük az immunmoduláló kezelést, és ezáltal javítsuk a NO természetes kórtörténetét.

Bibliográfia

1. Miller NR, Newman NJ. Optikai ideggyulladás. In: Wals és Hoyt`s-Clinical Neuro-Opthalmology 1999, 5. kiadás. [Linkek]

2. Miller D, McDonald I, Smith K. A sclerosis multiplex diagnózisa. In: Compston A, Confavreaux C, Lassmann H és mtsai. McAlpine Sclerosis Multiplex 2006, 4. kiadás. [Linkek]

3. Purvin V, Kawasaki A. Neuro-oftalmikus vészhelyzetek a neurológus számára. Neurológus 2005; 11: 195-233. [Linkek]

4. Kupersmith MJ, Alban T, Zeiffer B, Lefton D. Kontraszt-fokozott MRI akut optikai ideggyulladásban: kapcsolat a vizuális teljesítménnyel. Agy 2002; 125: 812-822. [Linkek]

5. Oreja Guevara C, Noval S. Optikai koherencia tomográfia optikai ideggyulladásban és sclerosis multiplexben. Rev Esp Multiplex Sclerosis 2008, I. kötet (6): 22-26. [Linkek]

6. Costello F, Hodge W, Pan YI. Eggenberger E, Coupland S. Kardon RH. A retina idegrostrétegének veszteségének nyomon követése optikai neuritis után: prospektív vizsgálat optikai koherens tomográfia alkalmazásával. Sclerosis Multiplex 2008; 14, 893-905. [Linkek]

7. Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, Keltner JL; Shults WT, Kaufman DI et al. Kortikoszteroidok randomizált, kontrollált vizsgálata akut optikai ideggyulladás kezelésében. N Engl J Med 1992; 326: 581-588. [Linkek]

8. Optikai ideggyulladás vizsgálati csoport. A 10 éves neurológiai károsodás megváltoztatja a látóideg-gyulladást. Arch Neurol 2004; 61: 1386-1389. [Linkek]

9. Atkins E, Biousse V, Newman NJ. Optikai ideggyulladás. Semin Neurol 2007, 27: 211-220. [Linkek]

10. Kupersmith MJ, Gal RL, Beck RW, Xing D, Miller N. Vizuális funkció a kiinduláskor és 1 hónap akut optikai ideggyulladásban: a vizuális eredmény előrejelzői. Neurology 2007; 69: 508-514. [Linkek]

11. Brusaferri F, Candelise F. Szteroidok a sclerosis multiplex és a látóideg-gyulladás kezelésére: randomizált, kontrollált klinikai vizsgálatok metaanalízise. J Neurol 2000; 247, 435-442. [Linkek]

12. Rizzo JF, Lessell S. A sclerosis multiplex kialakulásának kockázata komplikáció nélküli optikai ideggyulladás után: hosszú távú prospektív tanulmány. Neurology 1988; 38: 185-714. [Linkek]

14. Az optikai ideggyulladás vizsgálata. A sclerosis multiplex kockázata megváltoztatja a látóideg-gyulladást. A látóideg-gyulladás kezelésének utolsó nyomon követése. Arch Neurol 2008; 65, 727-732. [Linkek]

15. Beck RW, Cleary PA, Trobe JD, Kaufman DI, Kupersmith MJ, Paty DW et al. A kortikoszteroidok hatása az akut optikai neuritisre a sclerosis multiplex későbbi kialakulására. N Eng J. Med 1993; 329: 1764-1769. [Linkek]

16. Brex PA, Ciccarelli O, O`Riordan JL, Sailer M, Thompson AJ, Miller DH. Az MRI rendellenességeinek és a sclerosis multiplexből eredő fogyatékosság longitudinális vizsgálata. N Engl J Med 2002; 346: 158-164. [Linkek]

17. Jin YP, De Pedro-Cuesta J, Huang YH, Sderderström, M. A sclerosis multiplex előrejelzése optikai ideggyulladás megjelenésekor. Sclerosis multiplex 2003; 9: 135-141. [Linkek]

18. Kheradvar A, Tabassi AR, Nikbin B, Khosravi F, Naroueynejad M, Moradi B et al. A HLA hatása a látóideg-gyulladás progressziójára az SM-ben: egy túra éves nyomonkövetési vizsgálat eredményei. Sclerosis multiplex 2004; 10: 526-531. [Linkek]

19. SimГі M, Barsi P és Arnyi Z. A kiváltott potenciális vizsgálatok prediktív szerepe klinikailag izolált optikai ideggyulladásban szenvedő betegeknél a felülvizsgált McDonald-kritériumok tükrében. Sclerosis Multiplex 2008; 14, 472-478. [Linkek]

20. Abou Zeid N és Bhatti MT. Akut gyulladásos demyelinizáló optikai neuritis. Neurológus 2008; 14: 207-223 [Linkek]

21. Cestari DM, Metson RB, Cunnane ME, Faquin WC. A Massachusettsi Általános Kórház esetnyilvántartása. 40-2008. Sz. Ügy Egy 26 éves férfi homályos látással. N Engl J Med 2008; 359: 2825-2833. [Linkek]

22. Cikes N, Bosnic D, Sentic M. Non-MS autoimmun demyelination. Clin Neurol Neurosur 2008; 110: 905-912. [Linkek]

23. Zajicek JP. Neurosarcoidosis. Curr Opin Neurol 2000; 13: 323-325. [Linkek]

24. Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS az International Pediatric MS Study Group számára) Acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 2007; 68 (2. kiegészítés): S23-S36. [Linkek]

25. Young NP, Weinshenker BG, Lucchinetti CF. Akut disszeminált encephalomyelitis: jelenlegi megértés és viták. Semin Neurol 2008; 288: 84-94. [Linkek]

26. Harding AE, Sweeney MG, Miller DH, Mumford CJ, Kellar-Wood H, Menard D és mtsai. A sclerosis multiplexhez hasonló betegség előfordulása azoknál a nőknél, akiknél Leber 2-féle örökletes optikai neuropathia mitokondriális DNS-mutációval rendelkezik. Agy 1992; 115: 978-989. [Linkek]

27. Pato-Pato A, Cimas-Hernando I., Lorenzo-Gonzlez JR. Leber optikai neuropathiája: klinikai eset. Rev Neurol 2006; 42: 22-24. [Linkek]

28. Kidd D, Burton B, Plant GT, Gram. EM. Krónikusan kiújuló gyulladásos optikai neuropathia (CRION). Agy 2003; 126, 276-284. [Linkek]

30. Pittock SJ. Optikai neuromyelitis: új perspektíva. Sem Neurol 2008; 28 (1): 95-104. [Linkek]

31. Lennon VA, Wingerchuck DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K et al. A neuromyelitis optica szérum autoantitest markere: megkülönböztetés a sclerosis multiplextől. Lancet 2004; 364: 2106-2112. [Linkek]

32. Roemer SF, Parisi JE, Lennon VA, Benarroch EE, Lassmann H, Bruck W és mtsai. Az aquaporin-4 immunreaktivitás mintázat-specifikus veszteségei megkülönböztetik a neuromyelitis opticát a sclerosis multiplextől. Agy 2007; 130: 1194-1205. [Linkek]

33. Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti C, Pittock SJ, Weinshenker BG. A neuromyelitis optica spektruma. Lancet Neurol 2007; 6: 805-815. [Linkek]

34. Volpe NJ. Az optikai neuritis kezelése. Határozott válasz és mély hatás váratlan eredményekkel. Arch Ophthalmol 2008, 126: 996-999. [Linkek]

36. Coyle PK. A sclerosis multiplex korai kezelése a neurológiai károsodások megelőzése érdekében. Neurológia 2008; 71 (24, 3. kiegészítés): S3-7. [Linkek]

37. Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, Brownscheidle CM, Murrey TJ, Simonian NA et al. Az intramuszkuláris béta-1 interferon kezelést sclerosis multiplexben az első demyelinizáló esemény során kezdték meg. CHAMPS vizsgálati csoport. N Engl J Med 2000; 343: 898-804. [Linkek]

38. Bajnokok Tanulmányi Csoport. Az IM interferon béta-1 késlelteti a határozott sclerosis multiplexet 5 évvel, ami megváltoztatja az első demyelinizáló eseményt. Neurology 2006; 66: 678-684. [Linkek]

39. Comi G, Filippi M, Barkhof, Durelli L, Edan G, Fernandez O et al. A szklerózis multiplex vizsgálati csoport korai kezelése. A korai interferon-kezelés hatása a meghatározott sclerosis multiplexre történő átalakulásra: randomizált vizsgálat (ETOMS). Lancet 2001; 357: 1576-1582. [Linkek]

40. Kappos L, Polman CH, Freedman MS, Edan G, Hartung HP, Miller DH és mtsai. A béta-1b interferonnal történő kezelés késlelteti a klinikailag meghatározott és MCDonald MS-vé történő átalakulást klinikailag elszigetelt szindrómában szenvedő betegeknél. Neurology 2006; 67: 1242-1249. [Linkek]

Levelezési cím:
Teresa Ayuso Blanco
Neurológiai Szolgálat. Navarra Kórház.
Irunlarrhea, 3
31008 Pamplona
Telefon: 848422292
Fax: 848422303
E-mail: [email protected]

Recepció: 2009. február 23
Ideiglenes elfogadás: 2009. május 12
Végleges átvétel: 2009. június 10

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll