A Journal of Gastroenterology of Mexico Ez a Mexikói Gasztroenterológiai Szövetség hivatalos szerve. Területei nyitottak az Egyesület tagjai, valamint az orvosi közösség minden olyan tagja előtt, aki érdeklődését fejezi ki amiatt, hogy a fórumot munkájuk publikálásához használja, betartva a kiadvány szerkesztési politikáját. A folyóirat fő célja a gasztroenterológia széles területének eredeti műveinek közzététele, valamint naprakész és releváns információk szolgáltatása a szakterületről és a kapcsolódó területekről. A tudományos munkák magukban foglalják a klinikai, endoszkópos, sebészeti, gyermek gasztroenterológiai területeket és a kapcsolódó tudományágakat. A folyóirat spanyol és angol nyelven elfogad eredeti cikkeket, tudományos leveleket, áttekintő cikkeket, klinikai irányelveket, konszenzust, szerkesztői megjegyzéseket, leveleket a szerkesztőknek, rövid közleményeket és klinikai képeket a gasztroenterológiában.

Indexelve:

Nyílt hozzáférésű folyóiratok (DOAJ), Emerging Sources Citation Index (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Mexikói Orvostudományi Folyóiratok (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Mexikói Tudományos Folyóiratok Osztályozási Rendszere és CONACYT Technológia (CRMCyT)

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

lica

? Az alkoholmentes zsírmáj (NAFLD) olyan szervezet, amelynek világszerte elterjedtsége megközelíti a 20-30% -ot, az egyszerű steatosistól kezdve annak gyulladásos megnyilvánulásáig (steatohepatitis), amely kialakulhat fibrózis, cirrhosis és ritkán hepatocelluláris carcinoma.

? A metabolikus szindróma májkomponensét jelenti, amely magában foglalja az inzulinrezisztenciát, diszlipidémiát, elhízást (központi) és szisztémás artériás hipertóniát.

? A végleges diagnózis szövettani, makrovesicularis steatosis a jellemző lelet. Vegyes gyulladásos infiltrátum, glikogénezett magok, ba lonoid degeneráció, Mallory hyalin testei, és egyes esetekben változó fokú fibrózis is megfigyelhető.

? A gyógyszeres terápia javítja a steatózist és a gyulladást; nincsenek adatok a fibrózis mértékének javulására.

1980-ban Ludwig és munkatársai az alkoholmentes steatohepatitis (NASH) kifejezést hozták létre, hogy leírják a Mayo Klinikán tíz éven át értékelt 20 beteg sorozatát, akiknek szövettani bizonyítékai voltak az alkoholos hepatitisre anamnézisben alkoholfogyasztás nélkül. 1 Ludwig két csoportra osztotta a NASH-t: az elhízással járó primer NASH-t és a másodlagos NASH-t, amely magában foglalja a bariatrikus műtét, a gyógyszerek szövődményeit, vagy más betegségekkel, például Wilson-kórral és abetalipoproteinémiával társul.

? Alkoholmentes zsírmáj epidemiológia

A NAFLD szintén társul a 2-es típusú diabetes mellitushoz (DM2) és a glükóz intoleranciához, elhízással vagy anélkül. A felnőtt NASH-betegek körülbelül 20-70% -ának DM2, hiperglikémiája vagy glükóz intoleranciája van. 8,10 Bizonyíték áll rendelkezésre az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia társulásának támogatására, még normál glükóztoleranciában szenvedő betegeknél is. A 11,12 DM2 az előrehaladott májbetegség független előrejelzője a NAFLD-ben szenvedő betegeknél, és független kockázati tényező a cirrhosis és a hepatocellularis carcinoma szempontjából. A NAFLD kockázata és súlyossága a metabolikus szindróma összetevőinek számával növekszik. 13 A dislipidémia gyakori megállapítás; Hipertrigliceridémia, hiperkoleszterinémia vagy mindkettő a betegek 20-81% -ánál jelentkezik. A legtöbb NAFLD-ben szenvedő betegnek több kockázati tényezője van, beleértve a DM2-t és a dyslipidaemiát.

A máj steatosisát a trigliceridek felhalmozódása jellemzi a makro- és mikrovezikulákban a hepatociták több mint 5% -ában, elsősorban a perivenularis régióban; a periportális területeket általában tiszteletben tartják. 14

A máj steatosis a különféle anyagcsere-utak diszfunkciójának következményeként alakul ki. Úgy tűnik, hogy a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedése meghatározó tényező a zsírmáj patogenezisében. A közelmúltban azonban felismerték bizonyos tényezők transzkripciójának, az adipocitokinek hatásának és a lipidperoxidáció változásának szerepét. tizenöt

Másrészt feltételezték, hogy a zsír intrahepatikus károsodást okoz egyik módja a pro-apoptotikus Fas (CD 95) molekula pozitív szabályozása (1. ábra). A NASH betegek májában fokozódik a Fas expresszió, és azt javasolják, hogy fontos szerepet játsszon a steatohepatitist kísérő apoptózisban. 21 Az FFA-k egyéb toxikus hatásai a lizoszomális proteázok, például a katepszin B felszabadulása a citoszolba, 22 amely folyamat magában foglalja a Bax pórusképző molekula transzlokációját a lizoszomális membránra (2. ábra). 2. 3

? 1. ábra: A zsírsavak növelik a máj Fas expresszióját. A sejttenyészetben lévő szabad zsírsavak, valamint a magas kalóriatartalmú étrend in vivo pozitív szabályozást eredményeznek a hepatociták Fas-receptorában. Ez veszélyezteti a sejteket mind a Fas-ligandumot expresszáló gyulladásos sejtek (citotoxikus T-sejtek vagy NK-sejtek) támadásától, mind a sűrűn expresszált receptormolekulák sejtfelszínen történő aggregációja által kiváltott spontán jelátviteltől. huszonegy

? 2. ábra. A szabad zsírsavak lizoszómális destabilizációt okoznak, amely a TNF-a májtermelésében csúcsosodik ki. Normál hepatocitákban a katepszin B a lizoszómákban helyezkedik el, a Bax pedig a citoplazmában oszlik meg. A zsírsavak elősegítik a Bax lokalizációját a lizoszomális membránok felé, ami destabilizálódáshoz és a katepszin B felszabadulásához vezet a citoplazmába. Viszont a katepszin B aktiválja az NF-kB-t, amely a TNF-a expresszióját indukálja. A TNF-a sejtpusztulást okoz a lizoszomális destabilizáció erősítésével, és elősegíti a hepatocelluláris steatózist. 2. 3

A NAFLD-ben talált szövettani rendellenességek spektruma az egyszerű steatosistól a cirrhosisig terjed. Az egyszerű zsírmájat változó fokú makrovesicularis steatosis jellemzi, amely általában diffúz, de esetenként centrilobularis. Gyulladásos változások lehetnek a limfociták, a neutrofilek vagy a kevertek miatt. A fibrózis nem látható egyszerű steatosisban. A glikogenizált magokat általában elhízáshoz és diabetes mellitushoz társuló steatosisban észlelik.

A fejlett NAFLD, más néven NASH, szövettanilag nem különböztethető meg az alkoholos hepatitistől. Különböző szövettani kritériumokat javasoltak a NASH diagnózisának megállapításához, amelyek még nincsenek pontosan meghatározva (2. táblázat).

A fibrózis a NASH egyik fő jellemzője. Pericelluláris, perisinusoidalis és periportalis fibrózist a NASH-ban szenvedő betegek 37-84% -ában írtak le. A fibrózis mértéke jelentősen változhat, a kis vénák körüli vékony szálaktól vagy a sejtcsoportoktól kezdve a sűrű fibrotikus szeptákig, torz májépítészettel. A perisinusoidális fibrózis a leggyakoribb, különösen felnőtteknél; kezdetben enyhe és a májvénák körüli 3. zónában dominál. A májfunkciós vizsgálatokban szenvedő NAFLD-betegek 7-16% -ánál a kezdeti biopsziánál cirrózis fordulhat elő. A cirrhosis kockázata nagyobb lehet kóros elhízásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb NAFLD-ben szenvedő beteget a májfunkciós tesztek krónikus emelkedése, a hepatomegalia vagy mindkettő szempontjából értékelik. Az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a nem invazív vérvizsgálatok és a radiológiai vizsgálatok kombinációja hasznos a májbetegségek egyéb okainak kizárásában.

A laboratóriumi vizsgálatoknak tartalmazniuk kell a teljes májprofilt, a vérképet, a protrombin időt, a hepatitis C vírus antitesteket, a hepatitis B felületi antigént, a vas teszteket, a ceruloplazmint fiatal betegeknél, antinukleáris antitesteket, α1-antitripszint és antimitochondriális antitesteket. A máj ultrahangja a legszélesebb körben alkalmazott képalkotó vizsgálat; általában fokozott echogenicitású fényes májról árulkodik, bár ezen eredmények hiánya nem zárja ki a NAFLD diagnózisát.

A NAFLD diagnózisának megállapításakor fontos szempont, hogy meg lehessen különböztetni az alkoholos betegségtől. Szövettanilag kevés különbség van a NASH és az alkoholos májbetegség között. Éppen ezért a NASH vagy az alkoholos steatohepatitis diagnózisának az alkoholfogyasztás hiányára kell épülnie (33 Roldan Valadez és mtsai. 34 18 betegnél végzett spektroszkópiás intrahepatikus zsír mennyiségi meghatározásának tanulmányában azt mutatták, hogy 7,48% -os határértékkel az intrahepatikus zsír esetében a diagnózist az esetek 100% -ában állapították meg, ami azt mutatja, hogy ez helyettesítheti a máj biopsziáját erre a célra.

? A kezelés általános szempontjai

Néhány szempontot figyelembe kell venni a terápiás döntések meghozatalakor a NAFLD esetében. Először is, nincs olyan kezelés (farmakológiai vagy műtéti), amely előnyös lenne a fibrózis csökkentésében. Másodszor, az egyetlen publikált kontrollos vizsgálat marginális hatást mutatott a placebóhoz képest. Harmadszor, a NAFLD klinikai vizsgálatok megtervezése és lebonyolítása terén jelentős kihívások vannak. Negyedszer, a NAFLD a metabolikus szindróma májkomponense, és a NAFLD minden formájának kezdeti kezelésének olyan társbetegségek javítására kell irányulnia, mint a központi elhízás, diszlipidémia, magas vérnyomás és cukorbetegség. A 3. táblázat a jelenleg alkalmazott terápiás stratégiákat mutatja be a NAFLD patofiziológiai összetevője szerint. 34-39

Ezért a súlycsökkentésen és az étrendi változásokon kívül a fennmaradó terápiás stratégiákat kísérleti jellegűnek tekintik, és kutatási protokollok alapján kell értékelni.

A NAFLD egy nagyon elterjedt betegség, amelyet metabolikus szindrómával járó társbetegségek kísérnek. Az érintett kórélettani eseményeket részben leírják, és összefüggenek az inzulinrezisztenciával és a lipotoxicitással. Jelenleg a műtéti vagy farmakológiai kezelés csak ellenőrzött klinikai vizsgálatokban ajánlott, ezért a fizikai aktivitás és az étrend módosítása továbbra is a kezelés alapja, bár ezeknek a beavatkozásoknak a betartása alacsony.