MADRID, május 7. (EUROPA PRESS) -
A CIBEROBN csapata új mechanizmust fedezett fel a barna zsírszövet (barna zsír) anyagcseréjének szabályozására a kallikrein-kinin hormonrendszeren keresztül, amely eddig a vese- és a szív- és érrendszer fiziológiájához, valamint a gyulladás és a fájdalom folyamataihoz kapcsolódott. A lipid-anyagcsere molekuláris önkontrolljának ez idáig ismeretlen rendszere segíthet elkerülni az ismert „jó” zsír aktiválásának túlzott mértékű káros hatásait.
A barna zsírszövet fő feladata a kalóriák elégetése és a testhő előállítása zsírból (termogenezis). Ez egy olyan endokrin szervként is működik, amely képes olyan tényezők kiválasztására, amelyek aktiválják a zsírok és szénhidrátok anyagcseréjét, és segítenek megelőzni az olyan betegségeket, mint az elhízás vagy a cukorbetegség. A túlzott és ellenőrizetlen szöveti aktivitás azonban káros hatásokat okozhat, mint például a rák bizonyos típusaiban előforduló cachexia (a testtömeg túlzott csökkenése).
A Nature Communications folyóiratban megjelent új cikk először írja le a kallikrein-kinin rendszer kapcsolatát a barna zsírszövet metabolikus szabályozási folyamataival. Ez a szövet a környezeti ingerekre (hőmérséklet, étrend stb.) Reagálva aktiválódik, és válaszát a szimpatikus idegrendszer és a hormonális tényezők közvetítik. Hagyományosan azt gondolták, hogy ezeknek az indukáló tényezőknek a megszakítása volt az a hiteles, amely korlátozta a zsír termogén aktivitását.
"Most már tudjuk, hogy egyes aktív mechanizmusok fékként működhetnek, és hogy a pozitív induktorok maguk is elindíthatják a kallikrein-kinin rendszert, amely önkontroll mechanizmusként működik a barna zsír aktivitásának elnyomásában. Annak ellenére, hogy ellentmondásosnak tűnik - a A jelek maguk az aktivátorok határozzák meg a rendszer önkontrollját - ezt meg lehet magyarázni, ha figyelembe vesszük, hogy a termogenezis finomszabályozása mennyire fontos annak megakadályozására, hogy túl sok metabolit égjen el a szervezet fiziológiai célja nélkül "- mutat rá Francesc Villarroya, a a CIBEROBN kutatója és a Biológiai Kar és a Barcelonai Egyetem Biomedicina Intézetének professzora (IBUB).
A kalóriaégetés és a testhő zsírból történő termelésének biokémiai mechanizmusa, a mitokondriális szétkapcsolás néven ismert folyamat, amely teljesen megváltoztatja a mitokondrium bioenergetikáját, az energia megszerzéséért felelős sejtorganellumot. Ebben a sajátos mechanizmusban a mitokondriumok aktivitása nem a szokásos (szubsztrátok oxidálása ATP-molekulák előállításához, hogy energiát szolgáltassanak a sejteknek), hanem az anyagcsere-energia eloszlását eredményezi hő formájában.
A barna zsírszövet túlzott aktivitása az ellenőrizetlen energiafogyasztással és a gyorsított fogyással (cachexia stb.) Járó kóros állapotokat okoz a daganatok által érintett betegeknél. Még mindig sok ismeretlen egy olyan folyamatról, amely a klinikai körülmények között is akadályozza a nagy égési sérülések sújtotta betegek gyógyulását, amikor ezeknél a betegeknél a barna zsírszövet energiafelhasználása és aktivitása vált ki.
Már jóval azelőtt, hogy a barna zsírszövet fiziológiája megismerhető lett volna, a mitokondriális szétkapcsolást tekintették az I. világháború alatt a fegyvergyárakban dolgozó dolgozók mérgezésének mechanizmusaként. A dinitrofenol vegyületnek (méreg, amely kontrollálatlan mitokondriális szétkapcsolást eredményez az összes testszövetben) való expozíció miatt az ittas dolgozók hőmérséklete az egekbe szökött, és a fogyás drámai volt az érintettekben.
Az 1970-es években a tudományos közösség képes volt azonosítani, hogy a mitokondriális szétkapcsolás olyan folyamat, amely konkrétan kontrollált módon megy végbe az UCP1 fehérje által közvetített barna zsírszövet mitokondriumában.
"Nyilvánvaló, hogy egy ilyen mechanizmust szigorúan ellenőrizni kell, hogy ne okozzon problémákat az ellenőrizetlen tevékenység miatt. Valójában lehetséges, hogy az evolúció korlátozta ezt a mechanizmust egy speciális sejt (a barna adipocita) mitokondriumában, és nem a test minden szövete. a szervezet mint biztonsági mechanizmus "- érvel Villarroya.