Utah Egészségügyi Egyetem Kutatása

Súlyos betegeknél hemosztatikus rendellenességek jelentkeznek, amelyek utánozzák a disszeminált intravaszkuláris koagulációt, amely túlzottan és rendellenesen generál trombint és fibrint a vérben

Mivel a koronavírus következményei még tisztázatlanok, az oltóanyag megszerzésével folytatott versennyel párhuzamosan az országok is az óra ellen dolgoznak, hogy megértsék milyen vírussal szembesülnek. Ismeretes, hogy a covid-19 hatással lehet a beteg minden rendszerére, és hogy a gyulladás a súlyos betegeknél gyakori reakció a fertőzés elleni küzdelemben. Az Amerikai Hematológiai Társaság "Blood" című folyóirata közzétette tanulmányát tudósok a Utah-i Egészségügyi Egyetem (USA), amely azt mutatja, hogy a SARS-CoV-2 genetikai változásokat vált ki a vérlemezkékben, ami tényező lehet a szívrohamok, agyvérzések és más súlyos szövődmények kialakulásában.

hozza

A súlyos COVID-19-ben szenvedő betegeknél hemosztatikus rendellenességek vannak, amelyek utánozzák a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, ami túlzottan és abnormálisan generálódik trombin és fibrin a keringő vérben. Ez pedig a szepszishez kapcsolódik, egy súlyos állapothoz, amely akkor fordul elő, amikor a testnek a elsöprő immunválasz bakteriális fertőzésre, amely a trombózis egyik fő oka.

Nem számít, hogy fiatal vagy-e és egészséges: a génjeid döntenek arról, hogy súlyosan megbetegedsz-e a koronavírustól

A kutatás elvégzéséhez a tudósok összehasonlították 41 fertőzött beteg a vírussal és kórházba került -Közülük 17 volt az intenzív osztályon kilenc, légzőkészülékekhez kapcsolódva - más egészséges egyének vérével. Használni a differenciális génelemzés, megállapította, hogy a vírus a jelek szerint genetikai változásokat vált ki a vérlemezkékben.

A RNS szekvenálás továbbá igazolta, hogy a vérlemezkék koronavírussal rendelkeznek könnyebben hozzáadódtak, ami megmagyarázná az alvadékok kialakulását. Megjegyezték azt is, hogy ezek a változások jelentősen megváltoztatták a vérlemezkék kölcsönhatását az immunrendszerrel, ami hozzájárulhat a légúti gyulladáshoz és a súlyosabb tüdősérülés.

Meglepő módon a vérlemezkék túlnyomó többségében nem találtak vírusra utaló jeleket, ami arra utal, hogy ez lehet a genetikai változások elősegítése e sejtek belsejéből közvetett módon.

"Megállapításunk hozzáteszi a a puzzle fontos darabja hívjuk a covid-19-et "- mondja Robert A. Campbell, a tanulmány vezető szerzője és az egyetem Belgyógyászati ​​Klinikájának adjunktusa. "Ezt fedeztük fel gyulladás és szisztémás változások, A fertőzés miatt befolyásolják a vérlemezkék működését, gyorsabb aggregációt okozva. Ez megmagyarázhatja, miért látunk nagyobb számú vérrögöt a fertőzött betegeknél "- teszi hozzá.

A koronavírus túlélése csak a kezdet volt

A kutatások azt mutatják, hogy a vérlemezke-funkció jelentősen károsodott hiperaktívvá teszi őket. Az alvadás megnövekedett kockázatának okozásával a betegek szív- és érrendszeri problémákban és szervi elégtelenségekben szenvedhetnek, különösen azoknál, akiknek korábbi egészségügyi problémáik vannak, mint pl cukorbetegség, elhízás vagy nyomás magas vérnyomás.