májenzimek

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

Journal of Gastroenterology of Peru

nyomtatott változatВ ISSN 1022-5129

Rev. gasztroenterol. Per 33 kötet, 3 szám, 3 Lima, 2013. július/set .В

KÜLÖNLEGES CIKK

Hogyan lehet megközelíteni a májenzimek növekedését egészséges embereknél? A háziorvos jelentősége

Waldo Orlando García Ferrera 1. helyezett

1 Belgyógyászati ​​Klinika, La Colonia Klinika. Miami, Florida, USA.

ABSZTRAKT

Kulcsszavak: Aminotranszferázok; Alkalikus foszfatáz; gamma-glutamil-transzferáz (forrás: DeCS BIREME).

ABSZTRAKT

Ebben a tanulmányban áttekintjük az aminotranszferázok, az alkalikus foszfatáz és a gamma-glutamil-transzpeptidáz szintjének egészséges emberekben történő emelkedésének leggyakoribb okait, valamint áttekintést nyújtunk e betegek diagnózisáról és kezeléséről a lehető legegyszerűbb módon.

Kulcsszavak: Transzaminázok; Alkalikus foszfatáz; gamma-glutamil-transzferáz (forrás: MeSH NLM).

Ma a becslések szerint a tünetmentes emberek 1–9% -ának a vérében a májenzimek szintje standardizált diagnosztikai rendszerek alkalmazásával emelkedik (1). Ebben a tekintetben egy USA-ban végzett tanulmány kimutatta, hogy a megkérdezett populáció 8,9% -a emelkedett alanin-aminotranszferáz (ALT) szintet mutatott a vérben (2) .

Az emelkedett májenzimértékek értékelése

Nem alkoholos májbetegség: Ebbe a csoportba a májkárosodás széles skálájával rendelkező betegek tartoznak, amelyek a máj steatosisától az alkoholmentes steatohepatitisig és a máj cirrhózisáig terjedhetnek. A nem alkoholos májbetegség valószínűleg a leggyakoribb oka a megemelkedett májenzimeknek az USA-ban. Ennek az egységnek a előfordulása körülbelül 25% az észak-amerikai populációban, még magasabb a diabetes mellitusban és elhízásban szenvedő betegeknél.

A nem alkoholos májbetegség szövettanilag nem különböztethető meg az alkoholos májbetegségben talált megállapításoktól. Az alkoholmentes steatohepatitist magyarázó mechanizmusok összefüggenek az inzulinrezisztenciával, a lipid anyagcserében bekövetkező változásokkal, a máj szintjén megnövekedett lipidperoxidációval, a fibrociták aktivációjával, valamint az adipocin és a citokinek rendellenes termelésével, amely összefüggésben van a hasi elhízással (3) .

Elsődleges biliaris cirrhosis: Ez a rendellenesség nőknél gyakoribb, és gyakran társul a lehetséges autoimmun etiológia egyéb állapotaival. Biokémiailag a kolesztázis mintázatát mutatja. Ennek a betegségnek a szokásos kezelési módja az ursodeoxilsav, de a végső megoldás a májtranszplantáció (9) .

Emelkedett lúgos foszfatáz

a) Az epeutak krónikus gyulladása (primer biliaris cirrhosis és primer szklerotizáló cholangitis).

b) Infiltratív folyamatok (tuberkulózis, szarkoidózis, neoplazmák).

c) Kolesztatikus rendellenességek (gyógyszeres hepatotoxicitás).

d) Epeúti obstrukció (kolelithiasis, neoplazmák).

Emelkedett gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT)

BIBLIOGRÁFIA

1. Hultcrantz R, Glaumann H, Lindberg G, Nilsson LH. Májvizsgálat 149 tünetmentes betegnél, közepesen megnövekedett szérum aminotranszferáz aktivitással. Scand J Gastroenterol. 1986; 21 (1): 109-13. [Linkek]

2. Ioanou GN, Boyko EJ, Lee SP. A megnövekedett szérum aminotranszferáz aktivitás prevalenciája és előrejelzője az Egyesült Államokban 1999-2002. Am J Gastroenterol. 2006; 101 (1): 76-82. [Linkek]

3. Seth SG, Gordon FD, Chopra S. Alkoholmentes steatohepatitis. Ann Intern Med. 1997; 126: 137-45. [Linkek]

4. Czaja A. Autoimmun májbetegség. In: Zakim D, Boyer T D, szerkesztők. Hepatológia: A májbetegség tankönyve. 3. kiadás Philadelphia: WB Saunders; 1996. o. 1259-92. [Linkek]

5. Bull PC, Cox DW. Wilson-kór és Menkes-betegség: új fogantyúk a nehézfém szállításnál. Trends Genet. 1994; 10 (7): 246-52. [Linkek]

6. Olivarez L, Caggana M, Pass KA, Ferguson P, Brewer GJ. A Wilson-kór gyakoriságának becslése az amerikai kaukázusi populációban: mutációelemzési megközelítés. Ann Hum Genet. 2001; 65 (Pt 5): 459-63. [Linkek]

7. Perlmutter DH. Az alfa-1-antitripszin-hiány klinikai megnyilvánulásai. Gastroenterol Clin North Am. 1995; 24 (1): 27-43. [Linkek]

8. Bacon BR, Tavill AS. Hemochromatosis és a vas túlterhelés szindrómák. In: Zakim D, Boyer TD, szerkesztők. Hepatológia. A májbetegség tankönyve. 3. kiadás Philadelphia: WB Saunders; 1996. o. 1439-72. [Linkek]

9. Metcalf JV, Howel D, James OF, Bhopal R. Primer biliaris cirrhosis: epidemiológia, amely segíti a klinikát. BMJ. 1996; 312 (7040): 1181-2. [Linkek]

10. Farrel GC. Gyógyszerek, érzéstelenítők és toxinok által okozott májbetegség. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, szerkesztők. Emésztőrendszeri és májbetegség. 7. kiadás Philadelphia: WB Saunders; 2002. o. 1403–47. [Linkek]

11. Fregia A, Jensen DM. A kóros májtesztek értékelése. Ther. 1994; 20 (1): 50-4. [Linkek]

12. Amerikai Gasztroenterológiai Egyesület. Amerikai Gasztroenterológiai Egyesület orvosi állásfoglalása: májkémiai tesztek értékelése. Gasztroenterológia. 2002; 123 (4): 1364-6. [Linkek]

Levelezés:

Dr. Waldo García .