Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

test

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Magazin Perinatológia és emberi szaporodás Célja a következő: 1) A legújabb generációs ismeretek terjesztésének eszköze a reproduktív és a perinatális egészség területén. 2) Az orvostudományi és egészségtudományi személyzet ismereteinek frissítésére szolgáló eszköz a reproduktív és a perinatális egészség területén. 3) eszköz a reproduktív és perinatális egészség területén az egészségügyi oktatással kapcsolatos kérdések terjesztésére és áttekintésére. 4) Az orvosok, az egészségügyi személyzet és a kutatók közötti kommunikációs kapcsolat, amelyben kifejezik a reproduktív és perinatális egészségügyi betegek betegellátásában nyújtott segítséggel és kutatással kapcsolatos tapasztalataikat.

A folyóirat a következőket célozza: 1) A reproduktív és perinatális egészségügyi orvosok: szülész nőgyógyászok, reproduktív biológusok, anya-magzati orvosok, gyermekorvosok, neonatológusok, endokrinológusok, infektológusok, neurológusok. 2) A reproduktív és perinatális egészség vizsgálatában részt vevő egészségtudományi személyzet: vegyészek, biológusok, neurofiziológusok, kommunikációs szakemberek. 3) A reproduktív és perinatális egészséggel kapcsolatos egészségügyi dolgozók: pszichológusok, táplálkozási szakemberek, fogorvosok, szociális munkások, egészségügyi oktatók, ápolók.

Indexelve:

Online tudományos és elektronikus könyvtár (Scielo México); Latin-Amerika, a Karib-tenger, Spanyolország és Portugália tudományos folyóiratai hálózata (REDALYC); Latin-amerikai irodalom az egészségtudományban (LILACS); PERIODICA-UNAM; Artemis online a CENIDS-től

Kövess minket:

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Androgén társulás
  • Zsíreloszlás és inzulinrezisztencia
  • Elhízás és hiperandrogenémia
  • Testösszetétel-vizsgálatok
  • Következtetések
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

A policisztás petefészek szindróma (PCOS) egy endokrin-anyagcsere-rendellenesség, amely a reproduktív korú nők 4-10% -át érinti, hormonális változások jellemzik, és funkcionális női hiperandrogenizmusként magyarázzák, amelyben a petefészek túlzottan szekretálja az androgéneket 1 .

Etiológiája még mindig nincs pontosan meghatározva, ezért többtényezős entitásnak tekintik, de az elmúlt 15 évben bebizonyosodott, hogy az inzulinrezisztencia (IR) fontos szerepet játszik patofiziológiájában a következő mechanizmusok révén:

    -

A májra kifejtett hatás, csökkentve a nemi hormon transzporter globulin és az 1-es típusú inzulinszerű növekedési faktor kötő fehérje termelését, így az androgén szintje megnő 2 .

Közvetlen hatás a petefészekre, amely kedvez az androgének termelésének. A hiperinsulinémia állapota stimulálja a theca sejteket, amelyek túlexpresszálják a luteinizáló hormon és az 1. típusú inzulinszerű növekedési faktor receptorait, ezért túlzottan stimulálják a PC450-LYASA enzimet, a 17α-hidroxilázt és a 17β-hidroxi-szteroid dehidrogenázt, amelyek módosítják az átalakulás felé vezető anyagcserét. a tesztoszteron és végső metabolitja, a dihidrotesztoszteron, amely végső biológiai androgén hatást fejt ki 3. Ezért az e rendellenességre jellemző plazma ösztrogén-koncentráció csökkenése pozitív visszajelzést ad a luteinizáló hormon szekréciójáról, amely az inzulinhoz és az inzulinszerű 1-es növekedési faktorhoz hasonlóan stimulálja az androgéntermelést a petefészekben és megerősíti a hiperandrogenémiát 4 .

Ehhez kapcsolódóan különféle szisztémás változások váltanak ki, például anyagcsere-változások, elhízás, 2-es típusú diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás és kardiovaszkuláris betegségek. A szteroidogén hiba súlyosságától függően a kiváltó tényezők kisebb vagy nagyobb mértékben befolyásolják a szindróma megjelenését. Az egyik legfontosabb rendellenesség a zsigeri zsírszövet felhalmozódása, amely nagyon gyakori a PCOS-ban szenvedő betegeknél, mivel a normál metabolikus állapotban lévő inzulin kulcsfontosságú pont a lipid anyagcsere szabályozásában, mivel gátolja a lipogenezist és indukálja az ApoB 5 lebomlását. .

Az androgének olyan hormonok, amelyek a petefészkekben és a mellékvesékben termelődnek. Minden nő bizonyos mennyiségben termeli ezeket a hormonokat. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a tesztoszteron befolyásolja az IR kialakulását, mivel az androgének és a szabad zsírsavak (FFA) növekedése, amint az a központi típusú elhízásban megfigyelhető, gátolják az inzulin májműködését, ami az IR után másodlagos kompenzációs hiperinzulinizmust eredményez. A tesztoszteron serkenti a lipolízist, magasabb perifériás FFA-koncentrációt biztosítva, amely gátolja mind az inzulin működését, mind a vázizomzatban történő glükózfelvételt, amit kísérletileg megerősítettek, amikor inzulint adtak PCOS-ban szenvedő nőknek, akiknél az androgén koncentrációja is megnőtt. Ezért a PCOS-betegek kóros lipidmintázatot mutatnak, amelyben a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek megemelkednek 6 .

Különféle kritériumokat alkalmaztak a PCOS diagnosztizálásához; Ezek közül a rotterdami kritériumok jelenleg az egyik legelterjedtebbek a klinikai gyakorlatban, és akkor kerülnek meghatározásra, ha az alábbi eredmények közül 3-ból legalább 2 van: policisztás petefészek; Biokémiai hiperandrogenizmus, magas luteinizáló hormon koncentrációval, a tüszőstimuláló hormonéhoz viszonyítva, és/vagy klinikai hiperandrogenizmus, például hirsutizmus, amelyet a lakosság 73–83% -ánál észleltek, majd 49–63% -ban megfigyelt pattanások és 16–16% -os alopecia Az esetek 34% -a; Zsíros bőr, kényszeres hajlamok, testváltozások és acanthosis nigricans is előfordulhatnak 7,8 .

A PCOS klinikai képét a metabolikus szféra változásai egészítik ki, amelyek között az IR és az elhízás a leggyakoribb, prevalenciája 71-77%, illetve 52-80%. A PCOS-ban és anyagcsere-rendellenességekben szenvedő nőknél általában magasabb a testtömeg-index, a derék kerülete, a vérnyomás, az éhomi hiperglikémia és az inzulinkoncentráció, mint azok nélkül. Mindez az RI 9-hez kapcsolódva .

Különböző vizsgálatok kimutatták, hogy a PCOS-betegek különböző klinikai, hormonális és anyagcsere-jellemzőkkel rendelkeznek, testzsíruktól és eloszlási szokásuktól függően. Hasonlóképpen értékelték az elhízásnak a hiperandrogén állapotra gyakorolt ​​hatását, és egységesen bebizonyosodott, hogy a PCOS-ban szenvedő elhízott nőknél a nemi hormon transzporter globulin plazmaszintje szignifikánsan alacsonyabb, és a nőknél súlyosabb hyperandrogenemia áll fenn. Továbbá bebizonyosodott, hogy az android elhízással és magasabb szabad androgénszinttel rendelkező nőknél az IR szignifikánsan magasabb, mint a normál testsúlyú kontrollokban 10 .

Zsíreloszlás és inzulinrezisztencia

Az elhízás a PCOS-ban szenvedő betegeknél változó százalékban fordul elő, amely a különböző szerzők szerint 31 és 60% között mozog. Ismeretes, hogy a szubkután zsírszövetnek különböző eloszlási formái lehetnek: androgén, infantilis és gynecoid. Az első 2 PCOS-ban szenvedő betegeknél található. A szubkután zsírszövet-eloszlás androgén mintázatát e szövet növekedése jellemzi a combban és a törzsben, és gyakran fordul elő elhízott PCOS-betegeknél. Az infantilis mintázat viszont gyakrabban figyelhető meg vékony PCOS-ban szenvedő betegeknél, és jellemzője a bőr alatti zsírszövet csökkenése a csomagtartóban és főleg a combokban, és ennek növekedése a hasi szinten zsigerek 11.12 .

Ismeretes, hogy mind a PCOS, mind az elhízás összefügg az IR-vel, amelyet olyan állapotként definiálnak, amelyben a normál inzulinkoncentráció gyengített biológiai hatást vált ki, ezért csökkenti ennek a hormonnak a képességét, hogy biológiai hatásait gyakorolja tipikus szövetekben, például mint vázizom, máj vagy zsírszövet. Vannak azonban genetikai változások, amelyek megmagyarázzák a hiperandrogenémiát és az IR egyidejű jelenlétét, mindkettő szerepet játszik az elhízás kialakulásában 13, 14 (1. táblázat).

A policisztás petefészek-szindrómában szenvedő betegeknél a gének differenciálisan túlexpresszáltak vagy elnyomottak