Meghízol, úgy tűnik, a fogyókúrák nem működnek nálad, a sport kínoz neked. A génjeid? Végül ugyanazokat a betegségeket szenvedi-e, mint a család többi tagja?
A bélflóra, az elhízás és hogyan lehet orvosolni diétával
Többet tudA gyors válasz nem. Természetesen vannak olyan súlyos örökletes rendellenességek, amelyek gyakran betegséggel végződnek. A legújabb tanulmányok azonban azt mutatják, hogy az elhízás és az anyagcsere-betegségek elsősorban életmódunk termékei. Ez nagyszerű hír, mert azt jelenti, hogy azokat az embereket nem ítélik el, akik rendelkeznek velük, és felléphetnek a rendellenesség megszüntetésében.
Ez nem azt jelenti, hogy a géneknek nincs befolyása. Az emberi genom szekvenálása óta számos úgynevezett teljes genom társulási vizsgálatot végeztek, amelyek során bizonyos géneket azonosítanak és metszenek a betegségek megjelenésével.
Az idei Cambridge-i Egyetem 14 000 fős tanulmányában a zsír ellentétét tanulmányozta: akiknek könnyű megtartani a súlyukat, amit "egészséges vékonynak" neveztek. Megállapították, hogy a soványság örökölhetősége megközelítőleg 30% volt, ugyanolyan mértékben, mint az elhízás örökölhetősége.
Ennek ismeretében csábító bizonyos géneket az elhízással társítani, konkrétan a testtömeg-index mértékét. A 2013 és 2017 közötti Starnford-tanulmány szerint bizonyos gének meghatározták a szénhidrátokra adott választ, míg mások a zsírra adott választ. Az ötlet az volt, hogy összehasonlítsuk ezeket a géneket az étrenddel, és megnézzük, milyen hatása van. Például, ha az étrendben magas volt a szénhidráttartalom, de a gének nem feleltek meg a megfelelő válasznak, az alanyok nagyobb súlyt kaphattak, mint azok, akiknek megfelelő génjeik voltak a szénhidrátok feldolgozásához.
Az eredmények megjelenése előtt több magánvállalat kezdett személyre szabott étrendet kínálni az egyes emberek genetikáján alapulva. Amikor azonban végül 2018-ban megjelentek, a zsírtartalmú és az alacsony szénhidráttartalmú étrend között a génektől függetlenül nem találtak különbséget a fogyásban.
Az elhízásról eddig végzett vizsgálatok nem vezettek szilárd következtetésekre, és komoly kritikákat kaptak. Túl sok gén vesz részt az anyagcserében, és mindenekelőtt egyetértés van abban, hogy a környezeti tényezők a meghatározó tényezők.
Itt jön létre a epigenetika. A gének útmutatást nyújtanak az emberi test létrehozásához és működtetéséhez szükséges összes anyag előállításához. De ha van géned, az még nem jelenti azt, hogy működik. A gének be- vagy kikapcsolhatók, amit gén expressziónak nevezünk.
José María Ordovás, az amerikai Tufts Egyetem táplálkozási és genomikai laboratóriumát irányító spanyol tudós felfedezte, hogy az APOA2 gén állapota, amely részt vesz a zsírszállításban, meghatározza, hogy az étrendben lévő telített zsír elhízást eredményez-e vagy sem a vizsgált embereknél. . Bizonyos egyénekben nagy mennyiségű telített zsír fogyasztása inaktiválta ezt a gént, megakadályozva a megfelelő zsírszállítást, míg mások gond nélkül tolerálták a telített zsírt.
Hogyan kapcsolnak be és ki a gének? Az étrend a fő tényező, bár a fizikai aktivitás, az alvás minősége, az alkohol, a dohány vagy a szennyező anyagok jelenléte a környezetben nem a génekre változik, amelyek nem változnak, hanem azok aktiválására vagy deaktiválására. Mintha ez nem lenne elég, az anyák a gesztus állapotát tovább adhatják utódaiknak a terhesség alatt. Egerekkel végzett kísérlet során a magas zsír- és cukortartalmú étrenddel táplált nőstények utódokat hoztak létre, megváltoztatva a 2-es típusú cukorbetegséggel összefüggő gének expresszióját.
A bonyolult dolgok befejezéséhez az étrend befolyásolja a mikrobiotát, a belekben élő baktériumokat, és a mikrobiota meghatározza a gének expresszióját a testünkben.
Ha kétségei vannak a gének hatásával kapcsolatban, a tudománynak ásza van a hüvelyében: azonos ikreket vizsgál, akiknek azonos a genetikai kódja. Ezt tették az Egyesült Királyságban a PREDICT 1 vizsgálatban, ahol 14 000 azonos iker zsírra és szénhidrátra adott válaszait hasonlították össze több mint 10 év alatt.
Azt találták, hogy a gének csak a válasz kis részét magyarázták. Az ikerpárok közül a glükózra adott válasz 50% -ban függ a géntől, és kevesebb, mint 20% a trigliceridektől (zsír). A többiek mindegyikük életmódjának és körülményeinek tulajdoníthatók: étkezési idők, testmozgás, alvási szokások, felhalmozódott testzsír és természetesen a mikrobiota. Az ikrekben csak a baktériumok 37% -a volt közös, hasonló arányban, mint két idegenben.
Nem, ezek nem a génjeid. Sok mindent megtehet.
Min alapul mindez?
- Az elhízás GWAS esete: a testtömeg-szabályozás a szabályok szerint játszik-e? Végül a részletes testösszetételre vonatkozó adatok rámutatnak arra, hogy a testtömeg túl heterogén fenotípus ahhoz, hogy egyetlen entitásként ellenőrizhető legyen. Összefoglalva, az elhízás teljes genom társulási tanulmányait nyers antropometriai jellemzők felhasználásával valószínűleg összetévesztették a népszerű öröklődési becslésekkel, amelyek eleve felfújódhattak.
- Az emberi soványság genetikai felépítése a súlyos elhízáshoz képest Itt jellemezzük a soványság öröklődését, amelyet összehasonlíthatunk a súlyos elhízással (h2 = 28,07 vs 32,33%), bár hiányos genetikai átfedéssel
- Az alacsony zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrend hatása a túlsúlyos felnőttek 12 hónapos fogyására és a genotípusmintával vagy az inzulinszekrécióval való összefüggésre: A DIETFITS randomizált klinikai vizsgálat Ebben a 12 hónapos fogyókúrás vizsgálatban nem volt szignifikáns különbség az egészséges, alacsony zsírtartalmú étrend és az alacsony szénhidráttartalmú étrend közötti súlyváltozás, és sem a genotípus, sem az alap inzulin szekréciója nem volt összefüggésben a fogyás étrendi hatásával. . A fogyás e két általános fogyókúrás megközelítésének összefüggésében a két hipotetikus hajlamosító tényező egyikének sem volt segítsége annak meghatározásában, hogy melyik étrend melyik számára a legjobb.
- Az epigenomika és a metabolomika feltárja az elhízást befolyásoló APOA2-telített zsírbevitel kölcsönhatásának mechanizmusát. Ezenkívül, ha magas telített zsírsavtartalmú étrendet fogyasztunk, a CC genotípus hordozóinak alacsonyabb volt az APOA2 expressziója, mint a TT genotípusúaknak.
- A táplálkozás és a környezeti epigenetika hatása az emberi egészségre és a betegségekre Az egyén egészsége számos környezeti tényező kölcsönhatásától függ a genetikájával. Az életmódbeli tényezők valószínűleg az epigenetikus mechanizmusok révén befolyásolják az emberi egészséget és az utódokat. A génexpresszió variációit az epigenetika befolyásolja, amely tapasztalatainktól és életmódunktól függ, beleértve a táplálkozást, a viselkedést és a környezeti toxinoknak való kitettséget.
- A nyugati táplálkozási programok perinatális expozíciója autonóm diszfunkció a hím utódokban. Összességében adatunk azt sugallja, hogy a magas zsírtartalmú, magas cukortartalmú étrend perinatális expozíciója az agy renin-angiotenzin kompenzációs rendszerének epigenetikai módosulásait eredményezte, ami befolyásolhatja idegi hálózatok és autonóm diszfunkciókat okoznak a hím utódokban.
- A bél mikrobiotának széles körben és módosítható hatása van a gazdaszervezet génszabályozására. Eredményeink együttesen azt sugallják, hogy a specifikus mikrobák fontos szerepet játszanak a komplex emberi tulajdonságokban részt vevő egyes gazda gének expressziójának szabályozásában. Az a képesség, hogy a mikrobiom manipulálásával módosíthatja a gazda génexpresszióját, jövőbeni terápiás utakat javasol.
- Az ételeket illetően az egyik méret nem felel meg mindenkinek: a világ legnagyobb tudományos táplálkozási kutatási projektje azt mutatja, hogy még az azonos ikreknek is eltérő a reakciójuk az ételre. Ezt a nagy eltérést csak részben magyarázzák genetikai tényezők (kevesebb, mint 50% a glükóz esetében, kevesebb, mint 30) % inzulin és kevesebb, mint 20% trigliceridek esetén), és csak gyenge összefüggés van az egyén zsírra és szénhidrátokra adott válaszai között. Azonos ikrek, akik megosztják az összes gént és a környezetük nagy részét, gyakran eltérő válaszokat adtak az azonos ételekre. A tanulmány azt is megállapítja, hogy az azonos ikrek a bélmikrobájuknak csak 37% -át osztották meg, csak valamivel többet, mint a két, egymással nem rokon személy közötti 35%.
Meghízol, úgy tűnik, a fogyókúrák nem működnek nálad, a sport kínoz neked. A génjeid? Végül ugyanazokat a betegségeket szenvedi-e, mint a család többi tagja?
A bélflóra, az elhízás és hogyan lehet orvosolni diétával
Többet tudA gyors válasz nem. Természetesen vannak olyan súlyos örökletes rendellenességek, amelyek gyakran betegséggel végződnek. A legújabb tanulmányok azonban azt mutatják, hogy az elhízás és az anyagcsere-betegségek elsősorban életmódunk termékei. Ez nagyszerű hír, mert azt jelenti, hogy azokat az embereket nem ítélik el, akik rendelkeznek velük, és felléphetnek a rendellenesség megszüntetésében.
- Az elhízás akár 12 betegséget is okozhat, például rákot vagy magas vérnyomást
- Az elhízás akár 13 rák kialakulásának kockázatát is növelheti fiatal felnőtteknél
- A szülés típusa növelheti az elhízás vagy az allergia kockázatát a csecsemőknél
- A császármetszés megduplázhatja a gyermekkori elhízás kockázatát CuidatePlus
- Az adenovírus-fertőzés hozzájárulhat az elhízáshoz