Bronconeumológiai levéltár tudományos folyóirat, amely kiemelt jelentőségű eredeti prospektív kutatási tanulmányokat tesz közzé, ahol a légzőszervi megbetegedések különböző epidemiológiai, patofiziológiai, klinikai, sebészeti és alapkutatási szempontjaival kapcsolatos eredményeket mutatnak be. Más típusú cikkek is megjelennek, például áttekintések, vezércikkek, néhány speciális cikk, amely érdekli a társadalmat és a folyóiratot, tudományos levelek, levelek a szerkesztőhöz és klinikai képek. Évente 12 rendszeres számot és néhány kiegészítést tesz közzé, amelyek kisebb-nagyobb mértékben tartalmazzák az ilyen típusú cikkeket. A beérkezett kéziratokat elsősorban a Szerkesztők értékelik, majd szakértők elküldik ellenőrzésre (szakértői felülvizsgálati folyamat vagy "szakértői értékelés"), és a csapat egyik Szerkesztője szerkeszti őket.
A magazin havonta jelenik meg spanyol és angol nyelven. Ezért a spanyol és angol nyelven írt kéziratok benyújtása felcserélhető. A fordítók irodája elvégzi a megfelelő fordítást.
A kéziratokat mindig elektronikus úton kell benyújtani a következő weboldalon keresztül: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, a link a Bronconeumology Archives főoldalán keresztül is elérhető.
A folyóiratban közzétett cikkekhez, bármelyik nyelven, hozzáférés lehetséges a honlapján keresztül, illetve a weboldalon keresztül PubMed, Science Direct és más nemzetközi adatbázisok. Ezenkívül a Magazin jelen van a Twitteren és a Facebookon is.
Bronconeumológiai levéltár Ez a Spanyol Pulmonológiai és Mellkassebészeti Társaság (SEPAR), valamint más tudományos társaságok, mint például a Latin-amerikai Thorax Társaság (ALAT) és az Ibero-Amerikai Mellkassebészeti Szövetség (AICT) hivatalos kifejező testülete.
A szerzők is elküldhetik cikkeiket a címre Nyitott Légzőarchívum, A folyóirat kiegészítő nyílt hozzáférésű címe.
Indexelve:
Aktuális tartalom/Klinikai orvostudomány, JCR SCI-bővített, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
A COPD immunológiai alapjai. Gyulladás
2. ábra A metalloproteázok (MMP) hatásmódja. Az MMP inaktív módon szabadul fel proenzim vagy szöveti inhibitorokhoz kapcsolt enzim (TIMP) formájában. Aktiválása a proenzim oxidációjával vagy az inhibitorok lebontásával történik. Miután aktiválódott, proteáz funkciója lebontja a többi fehérjét, mind a strukturális (extracelluláris mátrix), mind a szabályozó (alfa-1 antitripszin, más MMP és más fehérje inhibitorok) fehérjéket.
Az eozinofilek jelentősége a COPD-ben vitatott, mivel eltérés mutatkozik a növekedésüket jelző adatok között vagy sem, vagy nem inaktív formában vannak jelen 14. Figyelemre méltó, hogy a nem atópiás alanyok COPD-exacerbációi során az eozinofilok száma megnövekedett a légutak falában, az interleukin (IL) 4 és 5 citokinek és kemokinek fokozott expressziójával együtt. Eozinofil attraktorok RANTES Expresszált és szekretált T-sejt), eotaxin és MCP (monocita kemoattraktáns fehérje) 4 21. Az eozinofilek jelenlétét a szteroidos kezelésre adott válasz előrejelzőjeként mutatjuk be. A COPD-ben a hízósejtek számának növekedését is leírták, 24 amely a neutrophilok toborzásában szerepet játszhat a kemotaktikus faktorok felszabadulása, a különféle enzimek (triptáz, kimáz és elasztáz) hatására kialakuló szövetkárosodás és a nyálka túlzott szekréciója révén. a kimáz 25 hatására .
3. ábra: Oxidatív stressz és hatásai. Oxidáló szabad gyökök vannak a dohányfüstben, és az immunválasz sejtjei is előállítják őket. Ha rakománya elárasztja az antioxidáns méregtelenítő rendszereket, oxidatív stressz keletkezik, amely közvetlen károsodást okoz a szerkezeti sejtekben, megváltoztatja a citokinek és proteázok neutrofilek és makrofágok termelését, és gátolja az antiproteáz rendszereket. Hatással van a hiszton-deacetilázok (HDAC) és az acetilázok (HAT) hatására is, amelyek a kromatatin átalakító mechanizmus részét képezik, blokkolják a HDAC-kat, és elősegítik az acetilezést és a kromatin fejlett konfigurációját. Ez a konfiguráció megkönnyíti a transzkripciós mechanizmus szabályozó tényezőinek DNS-hez való kapcsolódását és előidézi a gyulladásgátló gének expresszióját. Hasonlóképpen blokkolja a kortikoszteroidok terápiás hatását, amelyek egyik mechanizmusa a HDAC toborzása a sejtmagba.
Rengeteg halmozott bizonyíték áll rendelkezésre az oxidatív stressz létezéséről a dohányzóknál és a tüdő COPD-ben szenvedő egyéneknél, valamint a szisztémás skálán 45–47, valamint vannak olyan adatok, amelyek az oxidatív stressz közvetett markereinek növekedését kapcsolják össze az obstruktív légáramlás kialakulásával korlátozás 48.49. A cigarettafüst a hörgőhám oxidatív stresszére adott válaszban részt vevő különféle gének differenciál expresszióját indukálja, és ezek a különbségek felerősödnek azoknál a dohányosoknál, akiknél COPD 50 alakul ki. A cigarettafüstben található oxidánsok részt vehetnek a COPD szisztémás megnyilvánulásaiban, például a csontváz és a légző izmok diszfunkciójában és a fogyásban. Az oxidatív stresszt ezekben az alanyokban különféle szabad gyökök okozzák, ideértve az alveoláris makrofágok által felszabadított vagy a xantin/xantin-oxidáz 51, a nitrogén-oxid (NO) 52, a szén-monoxid (CO), az etán 53 és a lipid reakcióiból származó szuperoxid-anionokat (O 2). peroxidációs termékek, beleértve az arachidonsav-peroxidáció származékait (izoprostánok) 54,55 .
A COPD tüdőszerkezeti változásai. Átalakítási tanulmány
A légutak szerkezeti változásai
4. ábra Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő beteg hörgőbiopsziája. A) A szövettani szakasz a következőket mutatja: bőséges nyálkahártya mirigyes acini (Gl) és simaizom (MS), nagyon közel a hámhoz, ez a jel tükrözi e struktúrák növekedését; A subepithelialis elhelyezkedésű fibrózis területei (Fb), amelyek gyakorlatilag acelluláris hyalinlerakódásokként figyelhetők meg, és bőséges serlegsejtek (Cal), hipertrófiás megjelenéssel. Ezeket a szerkezeti változásokat mononukleáris infiltrációval (B), neutrofilek (C) és eozinofilek (D) jelenlétével járó gyulladás kíséri. A hörgőhám (E) csillóinak pusztulási zónái is megfigyelhetők. Méretarányok: 50 µm A-ban; 10 µm B-E-ben. Folt: hematoxilin-eozin.
A központi légutakban leírták a pikkelyes metapláziát, a hörgők epitheliumában lévő csillók elvesztését, a serlegsejtek hiperpláziáját, a hipertrófiát, valamint a ductalis hiperpláziát és a submucosalis mirigyek kitágulását, valamint a megnövekedett simaizomtömeget. A hörgőmirigy megnagyobbodásának hagyományos mérése a Reid 90 index vagy a mirigy vastagságának és a fal vastagságának aránya. Bár a subepithelialis fibrózist vagy az alapmembrán megnövekedett vastagságát klasszikusan nem tekintik a COPD jellegzetes változásának, ezt megfigyelték olyan betegek egy alcsoportjában, akiknél eozinofil gyulladásos infiltráció lép fel. Különösen ezen a csoporton kívül a subepithelialis fibrózis jelenlétét írták le a COPD 91-ben, bár annak jelentőségéről kvantitatív adatok hiányoznak.
A tüdő parenchima szerkezeti változásai
A COPD-ben az emfizéma 2 mechanizmus együttes fellépése révén hozzájárul a légáramlás korlátozásához: a tüdő rugalmas visszahúzódásának csökkentése, amely befolyásolja az áramlást generáló nyomások előidézésének képességét, és a terhelés csökkentése, amely ellenzi a lezárást az alveoláris falak horgonyainak megsemmisítésével. A 19. század elején valószínűleg a Laennec 96 volt az első, aki azt sugallta, hogy a perifériás légutak jelentik az obstrukció elsődleges helyét az emphysemában, és hogy a tüdő csökkent rugalmas visszahúzódása hozzájárul a légáramlás korlátozásához. Az emphysema mindkét formájának mechanikai változásai különböznek 97-től. A panacináris emphysema esetében a pulmonalis megfelelés magasabb, és növekedése korrelál a légáramlás csökkenésével, amely elsősorban a parenchyma rugalmas visszahúzódásának elvesztése függvényében jelenik meg. Centrilobularis emphysema esetén a perifériás légutak gyulladásos komponense nagyobb, és ez lehet a fő meghatározója a légáramlás veszteségének, amellyel korrelál.
Összefoglalás és következtetések