ÉLELMI ROST.
A legújabb kutatások szerint a rostbevitel védelmet nyújt a szív- és érrendszeri betegségek ellen, és a vezető szervezetek előírják ezek növekedését, azonban a rostokon keresztüli védelem mechanizmusa ezeknek a patológiáknak a megvédésére egyelőre nem nagyon világos. Az Egyesült Államokban végzett legújabb kutatások fordított összefüggés az étrendi rostszint és a c-reaktív fehérje (klinikai gyulladásos marker) között. Epidemiológiai bizonyítékok arra hagyták az asztalra, hogy az étkezési rostok nagy dózisa előnyös, mivel összefüggésben vannak a gyulladásos markerekre gyakorolt esetleges metabolikus hatással, ami arra utal, hogy a gyulladás kapcsolódási pont pont a rost és a CVD között. Másrészt a javasolt rosttípus oldhatatlan (a talált hatások szempontjából), és alacsonyabb testtömeg, vérnyomás, apolipoprotein b, koleszterin, trigliceridek és homocisztein, oldható rost és pektin alacsonyabb LDL-koncentrációval is jár, és javítja az inzulinrezisztenciát.
A prevenciós vizsgálatok klinikai és epidemiológiai bizonyítékai megmutatták a PUFAS-bevitel fontos jelentőségét a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) megelőzésében.
A PUFAS táplálékforrásai között szerepel az eikozapentaénsavban (EPA) és a dokozahexaénsavban (DHA) gazdag halolaj, valamint a linolénsavban gazdag növények, lényegében ezek felhasználása számos lipidcsökkentő szerrel kísért tanulmánysorozatban amellett, hogy ezt a szerepet egyedül játszották, sikerült bizonyítaniuk a lipidprofil szabályozásának képességét, mivel testünk növeli a telített zsírsavak termelését, mivel kevesebb telítetlen zsírsav (PUFAS) kerül be, ráadásul utóbbiak képesek biztosítani fontos rugalmasság és a sejtmembrán áteresztőképessége, amely jobb sejttáplálást tesz lehetővé, ami nyilvánvalóan javítja egész szervezetünk működését, a genetikai transzkripciós aktivitástól az idegimpulzusokig .
A PUFAS vaszkuláris endotheliumának gyulladáscsökkentő hatása az EPA/DHA és az ellátási források között fennálló viszonytól függően változik, különösen az omegák 3 függetlenül alacsony gyulladásgátló tényezőkkel társulnak (IL-6, IL-1, TNF-alfa, CRP.) És magas szintű gyulladáscsökkentő markerek, például (IL-6r, IL-10, TGFalpha).
Számos olyan mechanizmus, amely megmagyarázza az omegas 3 kardioprotektív hatását, antiaritmiás és antitrombotikus hatások beépítésére utal. Nemrégiben kimutatták, hogy az n-3 PUFAS képes közvetlenül csökkenteni az érmerevséget és a meszesedést a P38-MAPK és A PPAR-GAMMA, valamint a plakkos angiogenezisben szerepet játszó gyulladásos gén, a ciklo-oxigenáz 2 genetikai expressziójának csökkentése, valamint repedése néhány metalloproteináz aktiválásával és az oxidatív stressz csökkentésével, A genetikai expresszió kikapcsolásának ereje Az atherogén gyulladáscsökkentő gyógyszerek omegas 3 általi alkalmazása következményesen befolyásolja az ér endotheliumához való leukozális tapadás mértékét. Nemrégiben megértettük az aterogenezis korai megjelenését és a plakk viselkedését a késői szakaszban, valamint ezen tápanyagok képességét befolyásolják ezeket a helyzeteket.
A csatornák, különösen az NA (+) és a CA (2+) függő csatornák aktivitásának n3-PUFAS általi modulációja legalább részben megmagyarázhatja az antiaritmiás hatást. .
Végül ki kell emelnünk, hogy a legújabb, prospektív, randomizált vizsgálatok egyértelművé tették, hogy mind a növényi eredetű omega 3, mind a halolaj képes kedvező hatást gyakorolni a CVD-kre.
Ami az Omegas 3/6 közötti ideális korrelációt illeti, még mindig 1/5, és soha ne felejtsük el zsíroldékony vitaminokat, például A és/vagy E adni, hogy elkerüljük ugyanazok az izolátumok prooxidáns hatását .