S; Kounis-szindróma intenzív orvoslás

Az Medicine Intensive a Spanyol Intenzív, Kritikus Orvostudomány és a koszorúér-egységek folyóirata, amely a különlegesség spanyol referencia kiadványává vált. 2006 óta szerepel a Medline adatbázisban. Minden számot az intenzív terápiával foglalkozó szakemberek között osztanak szét, és eljut a SEMICYUC valamennyi tagjához.
A Medicine Intensive főként eredeti cikkeket, áttekintéseket, klinikai jegyzeteket, képeket az intenzív orvoslásban és a szakterületre vonatkozó releváns információkat közöl. Van egy rangos szerkesztősége és fontos, világszerte elismert szakemberek. Valamennyi cikk szigorú válogatási folyamaton megy keresztül, amely magas színvonalú tartalmat biztosít, és a folyóiratot az intenzív, kritikus orvoslás és a szívkoszorúér-egységek szakembereinek preferált kiadványává teszi.

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Kiterjesztett tudományos hivatkozási index, Journal of Citation Reports

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

• Összegzés
• Kulcsszavak
• Absztrakt
• Kulcsszavak
• Bevezetés

• Összegzés
• Kulcsszavak
• Absztrakt
• Kulcsszavak
• Bevezetés
• Osztályozás
• Etiológia
• Kórélettan
• Szöveti tényezők
• Diagnózis
• Kezelés
• Az akut koszorúér szindróma kezelése (az amerikai kardiológiai főiskola és az amerikai szívegyesület irányelvei alapján adaptálva)
• Az anafilaxia kezelése (az amerikai allergia-, asztma- és immunológiai irányelvek adaptálva)
• Előrejelzés
• Következtetések
• Összeférhetetlenség
• Bibliográfia

A Kounis-szindrómát (KS) Kounis és Zavras 1991-ben akut koszorúér-események és anafilaxiás vagy anafilaktoid allergiás reakciók egyidejű megjelenéseként írta le. Olyan fogalmakat ölel fel, mint az allergiás angina és az allergiás szívroham, és a rovarcsípésekkel, a gyógyszer- és táplálékbevitelsel, a környezeti expozícióval és a különféle egészségügyi állapotokkal kapcsolatban írták le. Tényleges előfordulása nem ismert, mivel az információk nagy része klinikai esetekből vagy kis sorozatból származik.

Ez a cikk ennek a szindrómának a klinikai, diagnosztikai, patofiziológiai és kezelési aspektusait mutatja be.

A Kounis-szindrómát Kounis és Zavras 1991-ben az allergiás (anafilaxiás vagy anafilaktoid) allergiás reakciókkal járó akut koszorúér-szindrómák véletlenszerű előfordulásaként írta le.

Manapság az allergiás anginát és az allergiás szívinfarktust Kounis-szindrómának nevezik, és ez utóbbiról számos tényező mellett számos gyógyszerrel, rovarcsípéssel, étellel, környezeti expozícióval és egészségi állapottal kapcsolatban számoltak be.

Az előfordulás nem ismert, mivel a rendelkezésre álló információk nagy része esettanulmányokból vagy kis esetsorozatokból származik. Ebben a cikkben a szindróma klinikai aspektusait, diagnózisát, patogenezisét, a kapcsolódó állapotokat és terápiás kezelését tárgyaljuk.

A Kounis-szindrómát (KS) Kounis és Zavras 1991-ben akut koszorúér-események és anafilaxiás vagy anafilaktoid allergiás reakciók egyidejű megjelenéseként írták le 1 .

Egy 1998-as szerkesztőségben Braunwald rámutatott, hogy a vazospasztikus anginát allergiás reakciók válthatják ki, és mediátorok, például hisztamin és leukotriének hatnak a koszorúerek simaizomára 2. Így az allergiás anginát és az akut allergiás infarktust SK 3-ként ismerték el. Ma is kevéssé ismert, és a rendelkezésre álló információk nagy része a klinikai esetek ismertetéséből származik, az irodalomban majdnem 300, a legtöbb felnőttnél, és néhány kivételes a gyermekeknél. Számos okot írtak le, például drogokat, rovarcsípéseket, ételeket, környezeti expozíciókat és egészségi állapotokat, többek között 5,6 .

Az ARIAM 7 tanulmányának legfrissebb adatai azt mutatják, hogy az ST szegmens átmeneti emelkedésével járó akut miokardiális infarktus, amely valószínűleg magában foglalná a KS-esetek többségét, az intenzív osztályokon (ICU) felvett összes akut koszorúér-szindróma 4,6% -át képviseli, de csak nagyon kis részüknek lenne ilyen etiológiája.

Az SK két altípusra oszlik 8:

-

I. típus (szívkoszorúér-betegség nélkül): mellkasi fájdalom akut allergiás reakció során kockázati tényezők vagy koszorúér-elváltozások nélküli betegeknél, akiknél az allergiás esemény olyan szívkoszorúér-görcsöt vált ki, amely mellkasi fájdalmat és elektrokardiográfiai változásokat okoz az ischaemia következtében, míg a szívenzimek normálisak lehetnek vagy tükrözik az akut miokardiális infarktus kialakulását. Ennek a típusnak a magyarázata az endothel diszfunkciója és/vagy a mikrovaszkuláris angina lehet.

II. Típus (szívkoszorúér-betegséggel): mellkasi fájdalom akut allergiás reakció során, ismert vagy nem ismert, már fennálló atheromatous betegségben szenvedő betegeknél. A mediátorok akut felszabadulása eróziót vagy a lepedék felrepedését idézheti elő, klinikailag akut miokardiális infarktust okozva.

Az elmúlt években egy harmadik típust javasoltak, amely magában foglalja azokat a gyógyszereket eluáló stent trombózisban szenvedő betegeket 9, akiknél a Giemsa és a hematoxilin-eozin festés hízósejtek, illetve eozinofilek jelenlétét mutatja 10 .

A Kounis-szindrómához eddig három entitás kapcsolódott:

-

Tako-tsubo kardiomiopátia 11 (stressz által kiváltott kardiomiopátia, amely befolyásolja a bal kamrát, amely hiperkinézist produkál ugyanannak az alapnak, és a hypokinesia a csúcsán és a középső részén). Ezeket a változásokat a gyulladásos mediátorok, például a KS okozhatja.

A koszorúér-betegség allogén szívátültetés során.

Túlérzékenységi szívizomgyulladás. Mindkét esetben allergiás oka van, a koszorúereket érintő KS-ben, a kardiomiopátiában pedig a szívizomban és a vezetési rendszerben. Klinikailag megkülönböztethetetlenek lehetnek, MRI-re és néha szívbiopsziára van szükségük a differenciáldiagnózishoz. .

Többféle szer okozhat KS-t, amint azt az 1. táblázat mutatja.

A Kounis-szindróma etiológiája

Hymenopterans (méhek és darazsak) csípése esetén a méreg fehérjéket, peptideket és vazoaktív aminokat tartalmaz, amelyek közvetlen kardiotoxicitást okozhatnak, ugyanakkor allergénekként viselkednek és aktiválják a hízósejteket 13 .

Elméletileg bármely gyógyszer hajlamos allergiás reakció kiváltására, és ezért potenciálisan a KS kórokozója lehet. A gyakorlatban a leggyakrabban e szindrómában szerepet játszó gyógyszerek a béta-laktámok, az NSAID-k, az általános érzéstelenítők és a jódozott kontrasztanyagok. .

A táplálékfelvétel (kagyló és kivi), a latex és a kígyóméreg további lehetséges okai lehetnek.

A kapcsolódó betegségekről szóló részben érdemes kiemelni a mastocytosis-t. Ez egy olyan entitás, amelyet a hízósejtek klonális szaporodása jellemez, és klinikailag visszatérő anafilaxiával jár. Az anafilaxiás epizódokon kívül emelkedett szérum triptázszinttel rendelkező betegeknél a végleges diagnózist csontvelő biopsziával kell elvégezni.

Az olyan allergének, mint az étel, a rovarméreg, a jódos kontrasztok vagy a gyógyszerek hízósejtek degranulációját indukálják, több vasoaktív mediátor (hisztamin, leukotriének, szerotonin) és proteázok (triptáz, kimáz) helyi felszabadulását és szisztémás keringését okozzák 23 .

A hisztamin és a leukotriének hatásos koszorúér-érösszehúzó hatásúak, míg a triptáz és a kimáz aktiválja a metalloproteinázokat, kiváltva a kollagén lebomlását és előidézve az atheroma plakk erózióját vagy repedését, ezáltal megindítva a koszorúér eseményét.

A szív hisztamin négyféle receptorra hat, amelyek mindegyike hozzájárulhat az allergiás szívizomkárosodás súlyosságához. A H1 receptor a koszorúér érösszehúzódást, míg a H2 receptor a koszorúérrelaxációt kisebb mértékben. A kettő közötti kölcsönhatás a diasztolés vérnyomás csökkenését és a pulzusnyomás növekedését okozza. A H3 gátolja a noradrenalin felszabadulását, a H4 pedig szabályozza a hízósejtek, az eozinofilek és a limfociták kemotaxisát, változást okozva az eozinofilek alakjában és elősegítve a molekulák tapadását 24. Ezenkívül a hisztamin aktiválhatja a vérlemezkéket, fokozhatja más agonisták, például az adrenalin vagy a 24, 25 trombin aggregációs válaszát, valamint indukálhatja a szöveti faktor expresszióját és aktivitását, amely a koagulációs kaszkádban alapvető enzim, és végül elősegíti a trombin képződését.

A kimáz átalakítja az angiotenzin I-t II-vé, amely a szívkoszorúerek közepén lévő sejteken található receptorokon keresztül, a hisztaminnal szinergikusan hatva súlyosbítja a koszorúérgörcsöt 26 .

Nem minden allergiás reakciót szenvedő betegnél alakul ki koszorúér-esemény, és nem világos, mi okozza ennek bekövetkezését. Felmerült, hogy van egy olyan hízósejt-aktiválási és mediátor-felszabadítási szint, amely felett koszorúérgörcs vagy plakk erózió/repedés lép fel. Ez a határ szorosan összefügg az antigén-antitest reakció kialakulásának helyével, az expozíció területével, a mediátorok felszabadulásával és természetesen az allergiás reakció súlyosságával 27 .

Feltételezik, hogy vannak olyan közös vonások a KS és az ischaemiás szívbetegségek között, amelyeket nem allergiás reakció vált ki. Valójában azt figyelték meg, hogy a koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél, amelyek nem esnek egybe az allergiás reakciókkal, a gyulladásos mediátorok (hisztamin, leukotriének, tromboxánok, interleukin 6 és még triptáz) szintje megemelkedik a vérben és a vizeletben egészséges alanyokhoz képest.

Még elegendő bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az atheroma plakkokba beszivárgó gyulladásos sejtek (hízósejtek, makrofágok és T-limfociták) ezt még az eróziójuk előtt, és nem csak a koszorúér-esemény során bekövetkező akut gyulladásos válaszként teszik. Ezeknek az adatoknak jövőbeni következményei lehetnek a kockázatos betegek azonosításában vagy a terápiás stratégiák tervezésében.

Kiemelkedően klinikai jellegű, és objektív tüneteken és tüneteken alapul, amelyek akut allergiás reakcióra és időben egybeeső akut koszorúéreseményre utalnak. A páciens koronária szindrómát mutat, amely általános rossz közérzetként jelentkezhet, anginás jellegű mellkasi fájdalom, vegetatív udvarlás és egyidejűleg az anafilaxiás reakció tipikus tünetei: hipotenzió ismert allergénnel való érintkezés esetén, bőrtünetek (kiütés, csalánkiütés, angioödéma), légzőszervi (nehézlégzés, zihálás, dysphonia, stridor) és/vagy emésztési (hasi fájdalom, hányinger, hányás).

A koszorúér-szindróma magában foglalja az instabil anginát, vazospasmus és/vagy akut miokardiális infarktus jeleivel vagy anélkül, amelyet elektrokardiográfiai rendellenességek és/vagy megemelkedett szívenzimek kísérnek. (A leggyakoribb tüneteket és elektrokardiográfiai változásokat a 2. táblázat tartalmazza).

• S; ndrome metab; licó; szív- és érrendszeri betegségek és szexuális orvoslás International Journal of
• SAVALnet - Tudomány és orvostudomány - Kiemelt cikkek
• Variaci; n izomtömeg és súly a beteg cr-ben; Tico intenzív ápolás
• SAVALnet - Tudomány és orvostudomány - Kiemelt cikkek
• SAVALnet - Tudomány és orvostudomány - Kiemelt cikkek