Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

szenvedő

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Folyamatos publikáció Endocrinology, Diabetes and Nutrition címen. Több információ

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

A jód különösen fontos elem a pajzsmirigy fiziológiájában. Bár az egészséges follikuláris sejtnek számos mechanizmusa van, amely lehetővé teszi, hogy alkalmazkodjon az ellátás jelentős változásaihoz, mind a hiány, mind a jódfelesleg a pajzsmirigy diszfunkcióját okozhatja.

Egy 26 éves, releváns kórelőzmény nélküli nő több hetes evolúciójú aszténia miatt fordult orvosához. A tünetek spontán eltűntek, de a vérvizsgálat szubklinikai hipertireózist mutatott, TSH 0,258 mcU/ml és FT4 1,68 ng/100 ml volt. A diagnózist egy hónappal később igazolták a TSH 0,015 és az FT4 1,94 értékkel (1. táblázat).

Különböző molekulák plazmakoncentrációi a beteg vizsgálati hónapjai alatt. A zárójelben szereplő értékek az egyes paraméterek normál koncentrációs határai

Október (jódozott sóval) November (jódozott sóval) Január (jódozott só nélkül) Február (jódozott só nélkül)
TSH (0,3–4,5 mIU/ml) 0,258 0,015 8.81 6.40
Szabad T4 (0,7–2,0 ng/100 ml) 1.68 1.94 0,88 1.01
Tiroglobulin antitestek (0-40 NE/ml) 12.6
Anti-peroxidáz antitestek (0-35 NE/ml) 47
Anti TSH receptor antitestek (0-10 U/L) g/d 18 éves kortól). Javasolták, hogy hagyjon fel az említett só fogyasztásával, és két hónappal később új elemzést végeztek. Ez az elemzés szubklinikai hypothyreosisot mutatott, emelkedett anti-peroxidáz antitestekkel (Hashimoto-kór). Ennek a szubklinikai hypothyreosisnak a fennmaradását egy hónappal később megerősítették (1. táblázat).

A jód napi minimális ajánlott bevitele felnőtteknek 150 mcg (terhes nőknél 220) 1. Olyan mennyiség, amelyet általában a part menti területek táplálékkal biztosítanak, bár a szárazföldi területeken a napi bevitel gyakran alacsonyabb. A só jódozása (grammonként 76 mcg jóddal) közegészségügyi intézkedés, amelynek célja e hiány enyhítése 2. Az ételen kívül a jód hozzájárulása különféle gyógyszerekből és radiológiai kontrasztokból származhat.

Az összes olyan szabályozó mechanizmus közül, amely megvédi a testet az exogén jódellátás változásaitól, a legismertebb a Wolff-Chaikoff-effektus 3, amely lehetővé teszi az egészséges follikuláris sejtek számára, hogy csökkentse a jód szerveződését, amikor plazmakoncentrációja növekszik. és körülbelül 4 hétig aktív marad. A pajzsmirigy számos betegsége megváltoztathatja ezt és más szabályozási mechanizmusokat, és hajlamosíthat a hiper- vagy hipotireózis megjelenésére a jódfeleslegben 4 .

Az endémiás golyva az a pajzsmirigybetegség, amely elősegíti a hipertireózis kialakulását, ha megnövekedett jódellátás van az 5-ben. Kétféle módon teszi:

    1.

Ezeknek az eseteknek a kb. 20% -a valójában diagnosztizálatlan Graves-Basedow-kórban szenvedő beteg, aki a jód bevitele előtt eutireoid marad, mivel ennek az elemnek a hiánya korlátozza a tiroxin termelését a mirigyben 6 .

A fennmaradó 80% azoknak a betegeknek felel meg, akiknek mirigyükben egy vagy több autonóm csomó alakult ki, és akiknél a jódbevitel előtt gyakran már szubklinikus hyperthyreosis van.

A Hashimoto-kór és a szubtotális pajzsmirigy-eltávolítás (származásától függetlenül) elősegíti a hypothyreosis kialakulását túlzott jód-helyzetekben 7, és ezt úgy teszik, hogy ezeknél a betegeknél határozatlanul meghosszabbítják a korábban leírt Wolff-Chaikoff-hatást.

Betegünknél kizárták a gyógyszerek használatát vagy a jódozott kontrasztanyagok beadását. Az egyetlen extra jód hozzáadása a só volt, amellyel főzött. A hyperthyreosis kialakulására gyakorolt ​​hatását a pajzsmirigyhormonok megvonása utáni reakciója sugallja. Ez a hatás különösen meglepő, tekintve, hogy a só által biztosított jódmennyiség megközelíti az elem napi ajánlott mennyiségét.

Kizárták, hogy a páciensnek Graves-Basedow-kórja van (olyan betegség, amelyet a hyperthyreosis, a golyva és a oftalmopathia triádjával diagnosztizálnak) vagy a nodularis golyva volt, mindkettő olyan kórtan, amely a jódbevitel miatt másodlagos hyperthyreosis megjelenésével jár. Az egyetlen pajzsmirigybetegség ebben a betegben a Hashimoto-kór volt, amely a jódfelesleget okozó helyzetekben, az irodalomban leírtak szerint, hipotireózis, és nem a pajzsmirigy-túlműködés, mint a leírt esetben fordult elő.

Kétségtelen, hogy a jódozott sófogyasztás abbahagyásának időbeli közelsége és a pajzsmirigy működésének változásai nem bizonyítják ok-okozati összefüggést a kettő között. Annak ellenére, hogy a jód jelentősen befolyásolja a pajzsmirigy fiziológiáját, nem zárhatjuk ki, hogy a leírt állapot független volt a jódbevitel változásától. A jód megszerzése a jódozott só fogyasztásának leállítása előtt és után is hozzájárulhatott az egyik vagy másik lehetőség megerősítéséhez. Vonzó lehetőséget kínál az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás legutóbbi osztályozása, amely magában foglalja a Graves-kórt és a Hashimoto-kórt ugyanazon címsor alatt, amelyek ugyanazon entitás két végletét jelentenék. Lehetséges, hogy ennek a betegnek 3-as típusú autoimmun pajzsmirigy-gyulladása van, amely (spontán vagy a jódbevitel változásának hatására) 2. típusú autoimmun pajzsmirigy-gyulladássá fejlődött.