| В В | В |
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
Kapcsolódó linkek
Részvény
Belgyógyászati Levéltár
verzió nyomtatva ISSN 0250-3816 verzió on-line ISSN 1688-423X
Arch. Med IntВ.34В no.3В MontevideoВ 2012. december
Érdekes klinikai eset
Súlyos hiperkalémia vészhelyzet esetén
Három eset klinikai megnyilvánulása és terápiás kezelése
Súlyos hiperkalémia vészhelyzet esetén
Klinikai megnyilvánulások és terápiás kezelés három esetben
Dr. Matilde Boada
Hematológiai rezidens. Clínicasi kórház, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Antonella Pippo
Orvosi klinika rezidens A. Hospital de Clínicas, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Mariana Rodriguez-Milhomens
Geriatriás lakos. Clínicas kórház, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Valentín González
Orvosi klinika rezidens B. Hospital de Clínicas, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Ramon Higgie
Neurológiai rezidens. Clínicasi kórház, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Valentina Mérola
Orvosi klinika asszisztens C. Hospital de Clínicas, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. José María Carissi
Orvosi klinika asszisztens B. Hospital de Clínicas, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Dr. Ricardo Silvariño
A sürgősségi osztály adjunktusa. Nefrológiai központ asszisztens. Clínicasi kórház, „Dr. Manuel Quintela ”. Orvostudományi Kar. UdelaR. Montevideo.
Beérkezett: 2012.03.08. - Elfogadva: 2012.10.16
Levelezés: Dr. Ricardo Silvariño, Sürgősségi Osztály, Hospital de Clínicas "Dr Manuel Quintela", Orvostudományi Kar, UdelaR. Av Italia s/n és Las Heras. CP 11600. Tel. 2 4871178 - E-mailek: [email protected]; [email protected]
Összegzés: Arch Med Interna 2012 - 34 (3): 91-94
A hiperkalémia a plazma káliumszintjének 5,5 mEq/L feletti emelkedése. Ez egy elektrolit-változás, amely végzetes klinikai szövődményekhez vezethet, a legsúlyosabbak a kardiovaszkuláris és az izmok. Ennek oka a kálium renális eliminációjának csökkenése, a test eloszlása az intracellulárisból az extracelluláris térbe, vagy az ion hozzájárulásának növekedése. A klinikai következmények jelenlétével összefüggő tényezők között szerepel a hiperkalémia szintje, annak kialakulásának sebessége és más diszioniákkal való együttélés. Három súlyos hiperkalémia esetét mutatják be a sürgősségi osztályon. Általános elemként bemutatják az elektrokardiográfiai változások jelenlétét és a korrekciójukhoz szükséges hemodialízist. A terápiás stratégia abból áll, hogy antagonizálják a hatásokat a sejtmembrán szintjén, megkönnyítik a kálium bejutását az intracelluláris térbe és eltávolítják a testben lévő ionfelesleget. Kiemelik a hiperkalémia klinikai következményeinek korai felismerésének és diagnosztizálásának fontosságát azokon a betegeknél, akiknek fennáll a veszélye annak megjelenésére.
Kulcsszavak: Hyperkalaemia, hyperkalaemia okozta elektrokardiográfiai rendellenességek, veseelégtelenség.
Kivonat: Arch Med Interna 2012 - 34 (3): 91-94
A hiperkalémia a szérum káliumszintjének 5,5 mEq/L feletti emelkedése. Ez egy elektrolitikus rendellenesség, amely halálos klinikai szövődményekhez vezethet, a legsúlyosabb a szív- és érrendszeri és az izomrendszeri eseményekkel. Ennek oka a kálium kiválasztásának csökkenése a vese által, a test eloszlása az intracellulárisból az extracelluláris térbe, vagy az ion fokozott bevitele vagy beadása. A klinikai hatás számos tényezőtől függ, beleértve a hiperkalémia súlyosságát, annak megjelenési sebességét és más ionos egyensúlyhiányokkal való együttélést. A cikk két olyan beteget tárgyal, akik súlyos hiperkalémiában szenvedtek sürgősségi osztályon. Mindkettőjüknek elektrokardiográfiai rendellenességei voltak, és mindkettőnek hemodialízisre volt szüksége. A terápiás stratégia a hatások antagonizálásából áll a sejtmembrán szintjén, megkönnyíti a kálium átvitelét a sejtbe és a túlzott ion eltávolítását a testből. A szerzők hangsúlyozzák a hiperkalémia klinikai hatásának korai felismerésének és diagnosztizálásának fontosságát a rendellenesség kialakulásának kockázatában szenvedő betegeknél.
Kulcsszavak: Hyperkalemia, Hyperkalemia által kiváltott EKG-változások, Veseelégtelenség.
A hiperkalémia (HP) az 5,5 mEq/L feletti plazma káliumkoncentráció jelenlétét jelenti. Potenciális súlyossága miatt ez a legfontosabb elektrolit-változás, amely meghatározhatja a szívvezetési zavarokat és a potenciálisan halálos aritmiákat (1). Ez a klinikai gyakorlatban elterjedt probléma, és a belső környezet egyik rendellenessége, amelyet a sürgősségi szolgálatoknál leggyakrabban igénybe vesznek (2) .
A csökkent vesekálium-kiválasztás a leggyakoribb oka ennek a rendellenességnek, általában akut vesekárosodás, krónikus vesebetegség vagy a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely farmakológiai elzáródása miatt. (1) A test káliumeloszlásának változására is reagálhat, mivel az ion az extracelluláris térbe mozog, ami még a teljes test káliumszintjének csökkenése esetén is megfigyelhető. Ritkább ok a megnövekedett káliumbevitel az étrendben vagy parenterálisan (2). Az I. táblázat bemutatja a hiperkalémia lehetséges okait.
A legsúlyosabb klinikai megnyilvánulások a szívvezetési zavarok és az izombénulás. Általában izomtünetek esetén jellemző elektrokardiográfiai változások bizonyíthatók (1). Ezek a súlyos megnyilvánulások a krónikus hiperkalémiában szenvedő betegek szérum káliumszintjével ≥7 mEq/L, vagy alacsonyabbak az akut installációs hiperkalémiában (3). Az izmok érintettsége általában felfelé, kezdetben veszélyezteti az alsó végtagokat a törzs és a felső végtagok felé haladva (1). A koponyaidegek és a légzőizmok érintettsége szokatlan. Súlyos esetekben a gyengeség petyhüdt bénulássá fejlődik, amely összetéveszthető egy Guillaín Barre-vel (2) .
A megnövekedett szérum káliumértékek megváltoztatják a szív elektromos aktivitását (mind a pacemaker automatikus működésében, mind pedig a vezetés hatékonyságában), de a HP értékek és ezen megnyilvánulások súlyossága között nincs lineáris összefüggés. A HP telepítésének sebessége befolyásolja az általa okozott demonstrációkat. Ha a telepítés lassú és progresszív, az elektrokardiográfiai megnyilvánulások kevésbé hangsúlyosak, míg a kaliemia hirtelen növekedése jelentős elektrokardiográfiai változásokat okozhat alacsonyabb tartományú PH esetén. Az EKG érzékenysége a változásokra nagyobb a magas szérum káliumszinteknél (≥ 9 mEq/L), mint az alacsonyabb szinteknél (≤ 6,8 mEq/L) (3). Ez utóbbi helyzetben az EKG érzékenysége körülbelül 50% -kal csökken (4). Más dysioniák, például hipokalcémia és hyponatremia egyidejűsége, valamint a metabolikus acidózis fennállása az elektrokardiográfiai rendellenességek nagyobb valószínűségével jár együtt (5, 6) .
A súlyos hyperkalaemia három esetét mutatják be, amelyeket a sürgősségi osztályon izoláltak, és hangsúlyt fektetnek a klinikai és elektrokardiográfiai megnyilvánulásokra, valamint a kialakult terápiás magatartásra.
39 éves férfi, akinek anamnézisében glomerulopathia következtében kialakult extrém krónikus vesebetegség szerepel, és veseműködési helyettesítő kezelésen esik át, hemodialízissel, 12 év/hét 9 éven át. Sürgősségi konzultáció általános izomgyengeség esetén. Képet ad a progresszív telepítésről és a növekvő elkötelezettségről, amely az alsó végtagokban kezdődik 3 órával a konzultáció előtt, és a klinikai vizsgálat idején a felső végtagokig terjed. Utolsó hemodialízise 48 órával a konzultáció előtt történt. Tekintettel az extrém krónikus vesebetegségre és a belső környezet változásainak keresésére, paraklinikai vizsgálatot kértek, kiemelve a következőket: azotemia 111 mg/dl, kreatininémia 6 mg/dl és K 9,1 mEq/L. Az elektrokardiográfiai eredményeket a 2. ábra mutatja. A HP korrekciójához, amíg sürgősségi hemodialízist végeznek, szalbutamollal és ioncserélő gyantákkal (kayexalate) történő porlasztást jeleznek. Tekintettel a PH perzisztenciájára, a glükóz szérum inzulin infúziót jelez. A sürgősségi hemodialízist izomtünetek remissziójával és az EKG normalizálásával végezték.
Egy 35 éves férfi, akinek kórelőzményében a sarlósejtes vérszegénység miatt másodlagos krónikus vesebetegség szerepel, 2 éve szenved hemodialízissel vesefunkció-pótló terápián. Sarlósejtes vérszegénység, több vazo-okkluzív krízissel. Sürgősségi konzultáció egy új vazokkluzív krízishez mozgásszervi iszkémiás kompromisszummal és légzési elégtelenséggel. Paraklinikát hajtottak végre a felvételkor, amelyből a következők emelkednek ki: azotemia 118 mg/dl, kreatininémia 4 mg/dl, K 7,2 mEq/L, Hb 9,2 g/l, BT 3,10 mg/dl, BI 1,93 mg/dl, LDH 1277 NE. Az eklektokardiográfiai eredményeket a 3. ábra mutatja. Intézkedéseket határoztak meg a PH kezelésére intravénás szalbutamollal és kalcium-glükonáttal történő porlasztás alapján, miközben a sürgősségi hemodialízis koordinált.
Megbeszélés és megjegyzések
Három súlyos hyperkalaemia klinikai esetét mutatják be a sürgősségi osztályon. Mindegyikben közös az EKG szintjén megnyilvánuló kardiovaszkuláris következmény. Általában az EKG változásai progresszívek, mivel a szérum káliumszint emelkedik. (3) A legkorábbi változás a T hullám szűkülete és felhalmozódása, ebben a szakaszban a QT intervallum rövidül. A QRS komplex szélesedni kezd, és a P hullám amplitúdója csökken, időnként eltűnik. Ezekben az esetekben létrejöhet egy szökési ritmus, amelyet szinoventrikuláris ritmusnak hívnak (3). A PR intervallum meghosszabbodhat, amelyet néha második vagy harmadik fokú AV blokk követ. A hiperkalémia az a dysionia, amely leggyakrabban befolyásolja az AV csomóponton keresztüli vezetést. Mérsékelt vagy súlyos hyperkalaemia esetén az ST szegmens emelkedése figyelhető meg a jobb oldali precordialis vezetésekben (V1-V2), amely egy ischaemiás mintát szimulál (3,4). Súlyos hiperkalémia esetén fokozott szívizgatottság léphet fel a kamrai fibrilláció és esetleges aszisztolia esetén (7) .
Ezekben az esetekben a diagnózist a betegek klinikai kontextusa, az első és a harmadik elektrokardiográfiai elváltozások, a második esetben az izomgyengeség klinikai megnyilvánulása miatt gyanították. Mindkét esetben az elektrokardiográfiai elváltozásoknak nem voltak klinikai kardiovaszkuláris következményei, ezért az EKG szisztematikus teljesítményének részét kell képeznie a hiperkalémiában szenvedő betegek értékelésében, szintjüktől függetlenül.
Az orvosi kezelést minden esetben korán kezdték. A megindítandó kezelés döntése a szérum káliumszinttől, az EKG-változások jelenlététől és a káliumértékek emelkedésének gyorsaságától függ (8). Az alábbiak a kezelés javallatai: az EKG változásával járó hiperkalémia, ≥ 6,5 mEq/l értékek és a káliumszint gyors emelkedése még a szintek mellett is (8). A hiperkalémia kezelésére használt stratégiák a következőkből állnak: antagonizálják a hatásokat a sejtmembrán szintjén, megkönnyítik az intracelluláris térbe való bejutást és eltávolítják a test felesleges ionját (9-16). A II. Táblázat felvázolja a PH korrekciójára irányuló terápiás intézkedéseket. Kezdeti orvosi intézkedéseket vezettek be minden helyzetben. A hemodialízis javallata az első esetben az orvosi kezeléssel történő korrekció lehetetlensége miatt merül fel, a másodikban és a harmadikban pedig azért, mert maradék diurézis nélküli vesefunkció-pótló terápiában részesülnek.
A hiperkalémia gyakori dysionia a sürgősségi osztályon és potenciálisan végzetes. Debütálásakor klinikai megnyilvánulásai lehetnek, elektrokardiográfiai változásokkal kifejezhetők vagy tünetmentesek lehetnek. Fel kell gyanítani és fel kell keresni olyan betegeknél, akiknek kedvező klinikai háttere van. Korai terápiás intézkedéseket kell meghozni, ha klinikai vagy elektrokardiográfiai kardiovaszkuláris megnyilvánulások vannak jelen, vagy ha ≥ 6,5 mEq/L értékek vannak jelen.
1. Finch CA, Sawyer CG, Flynn JM. Káliummérgezés klinikai szindróma. Am J Med 1946; 1: 337-52.
2. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia kórházi betegeknél: okai, a kezelés megfelelősége és az orvosnak a közzétett terápiás irányelveknek való megfelelésének javítására tett kísérlet eredményei. Arch Intern Med 1998; 158: 917–24.
3. Surawicz B, Chlebus H, Mazzoleni A. A hyperpotassemia hemodinamikai és elektrokardiográfiai hatásai. A plazma koncentrációjának lassú és gyors növekedésére adott válaszkülönbségek K. Am Heart J 1967; 73, 647-64.
4. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Az elektrokardiográfia megbízhatatlan a potenciálisan letális hiperkalaemia kimutatásában hemodialízisben szenvedő betegeknél. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1639-42
5. Mirvis DM, Goldberger AL. Elektrokardiográf. In: Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Traktátus a kardiológiáról. 8. kiadás Barcelona: Elsevier; 2009. p.149-193.
6. Jiménez Murillo L, Llamas Fuentes R, Berlango Jiménez A, Montero Pérez FJ. Hyperkalemia In: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Sürgősségi orvoslás és sürgősségi esetek. 4. kiadás Barcelona: Elsevier; 2010. p.535-537.
7. Allon M, Shanklin N. A hidrogén-karbonát adagolásának hatása a plazma káliumra dialízisben szenvedő betegeknél: kölcsönhatások inzulinnal és albuterollal. Am J Vese Dis 1996; 28: 508-14.
8. Braun HA, Van Horne R, Bettinger JC, Bellet S. A nátrium-etilén-diamin-tetraacetát által kiváltott hipokalcémia hatása a kálium toxicitására; kísérleti tanulmány. J Lab Clin Med 1955; 46: 544-8.
9. Ferrannini E, Taddei S, Santoro D, Natali A, Boni C, Del Chiaro D és mtsai. A glükóz-anyagcsere és a Na + -K + -csere független stimulálása az inzulinnal az emberi alkaron. Am J Physiol 1988; 255: E953-8
10. Allon M, Copkney C. Albuterol és inzulin hiperkalémia kezelésére hemodializált betegeknél. Vese Int 1990; 38: 869-72.
11. Reardon LC, Macpherson DS. Hyperkalemia járóbetegekben angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat alkalmazva. Mennyit kell aggódnunk? Arch Intern Med 1998; 158: 26-32.
12. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ioncserélő gyanták a hiperkalémia kezelésére: biztonságosak és hatékonyak-e? J Am Soc Nephrol 2010; 21: 733-5.
13. Mount, DB, Zandi-Nejad, K. A kálium egyensúlyának zavarai. In: Brenner és a rektori The Vidney, 8. kiadás, Brenner, BM (Ed), W.B. Saunders Co., Philadelphia, 2008. o. 547-87.
14. Nolph KD, Popovich RP, Ghods AJ, Twardowski Z. A kis oldott anyagok alacsony hézagtartalmának meghatározói a peritoneális dialízis során. Vese Int 1978; 13: 117-23.
15. Delbono A, Segovia F. A belső környezet gyakori változásai. Arch Med Interna 2008; 30. (1. kiegészítés): S29-43.
16. Baz, M; Manzanares W. Káliumváltozások a vér térfogatában és a belső környezetben kritikusan betegekben. 2011. v.: 1, 1, p .: 131-150 FEFMUR - A könyv irodája, Montevideo.
В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll