Egy sejtszintű mechanizmus átprogramozza az adipocitákat, hogy energiát égessen el

A kapcsoló tetszés szerinti irányítása a fogyás aktiválását szolgálná

Az elhízás elleni csodatabletta megtalálásának kísérletei évtizedek óta gyűjtik a kudarcokat. Spanyolországban például csak egy gyógyszer van engedélyezve a fogyásra, az Orlistat, amely részben megakadályozza a zsírok felszívódását a belekben, "és nem működik túl jól" - kommentálja Francesc Villarroya, a Biomedicina Kutatóközpontjának Az elhízás és a táplálkozás fiziopatológiájának hálózata (Ciber). Ez megmagyarázza a gyógyszeripar elvárásait az úgynevezett jó zsírral (más néven bézs színnel) kapcsolatban, amely egy olyan szövet, amely képes kalóriákat égetni és kiküszöbölni az emberekben csak 2009-ben felismert rossz zsírlerakódásokat. és több kutatócsoport megpróbálja megtalálni azokat a molekuláris kapcsolókat, amelyek aktiválják ezeket a karcsúsító tulajdonságokat a testben annak érdekében, hogy tetszés szerint ellenőrizzék őket egy gyógyszerrel.

gént

Ezekkel a munkákkal kapcsolatos legújabb felfedezés a Dél-Dániai Egyetem egyik csoportjától származik. És ez a kapcsolók egyikéhez kapcsolódik. A kutatók kitaláltak egy mechanizmust, amellyel a fehér zsírsejtek, a rosszak, bézsekké, jókká alakulnak, amelyek zsírégetést égetnek el, miközben fogyasztják a kalóriákat. A kulcs egy mestergénben, a KLF11-ben rejlik, amely egy transzkripciós faktort kódol, amely képes a sejt újraprogramozására és teljesen felforgatására. "Megmutattuk, hogy az Ön beavatkozása szükséges az átalakulás megvalósulásához" - mondja Susane Mandrup, a Genes & Development folyóiratban megjelent tanulmány egyik szerzője.

A kutatók egy régebbi, II. Típusú cukorbetegség (roziglitazon) felé fordultak, amelyet mára kivontak a piacról. In vitro beadták a hagyományos zsírsejteknek, és figyelték, ahogy bézs zsírsá alakul. Tették ezt a KLF11 gén aktiválásának köszönhetően, amely egy gén, amely más gének expresszióját szabályozza. Néhányukat munkába állítja, például azokat, akik felelősek a mitokondriumok számának növeléséért az adipocitákban (a rossz zsír sejtjeiben). Ezek az organellák azok a motorok, amelyek energiát szolgáltatnak a sejtnek, így növekedésük egyet jelent a nagyobb kalóriafogyasztással. Mások, a rossz zsír jellemzőinek kifejezéséért felelősek, gátoltak.

A megállapítás megnyitja az utat a KLF11 közvetlen célzására, és ezáltal aktiválja az adipociták bézs zsírrá történő átalakulását. "Ez egy jó jelölt, mint terápiás cél az elhízás ellen" - kommentálja Francesc Villarroya, a barna zsírral foglalkozó különböző művek szerzője.

Az alkalmazott gyógyszer nem szolgálna diétás pirulaként. Az általa okozott mellékhatások miatt visszavonták. Ezenkívül a gyógyszer nem hat közvetlenül a sejtmechanizmusra: az események kaszkádja addig zajlik, amíg a gén aktiválódik. A bézs zsír aktivitásának serkentésére választott út helyett, amely nem az ideális, a munka szempontjából a legfontosabb dolog az, hogy sikerült elérnie a kívánt rendeltetési helyet: azonosítani, hogy melyik gombot kell megnyomni (ebben az esetben a KLF11 gén) a sejt újraprogramozásához és a zsírégetéshez.

Más kutatók különböző utakat használtak fel a bézs zsírszövet fogyókúrájának felkeltésére. Az eddig leírt egyik leghatékonyabb eljárás a katekolaminok kezéből származott. De ezek a hormonok a barna zsír aktiválása mellett zavarják a szimpatikus idegrendszert is, amely egyéb mellékhatások mellett a szívritmus megváltozását okozza. Villarroya csapata ellenőrizte, hogy más hormonok, például a fizikai aktivitással létrejövő irizin hogyan hatnak a barna zsírra. És működik az FGF-21 lehetséges hasznosságán, amely szintén csökkenti a glükózszintet.

De az ideális cél nem annyira, hogy ott cselekedjünk, ahol a folyamat elkezdődik, hanem sokkal inkább az anyagcsere-válasz végpontján. Vagyis egy olyan speciális kapcsolóban, amely aktiválja a karcsúsító hatást anélkül, hogy járulékos károkat okozna. Talán ez az ideális forrás a KLF-11 gén. Most már csak tudnunk kell, hogyan aktiválhatjuk a test egyéb funkcióinak megváltoztatása nélkül.