spontán bakteriális peritonitis

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

verzióВ on-line ISSN 1728-5917

ÁTTEKINTÉS TÉTELEK

Rossana Román Vargas 1

Az ascites az fl uid rendellenes felhalmozódása a hasüregben, amely a cirrhotikus betegben számos meghatározó tényezőnek köszönhető. Számos elméletet dolgoztak ki ezzel kapcsolatban az előző évtizedekben, azonban a jelenlegi koncepció szerint az ascites kialakulásának legfőbb patofiziológiai mechamismája a cirrhotikus beteg perifériás vazodilatációjának állandó állapota, amely relatív vese hypoperfúzióval társul, ami viszont egy sok nátrium- és vízmegtartó mechanizmus. Ez egy progresszív jelenség, és természetes története a betegség spektrumának tekinthető, amelynek a spektrum egyik végén van az úgynevezett hepatorenalis szindróma, az ascites refrakter a diuretikus kezeléssel és az asciticus uid baktériumok kolonizációjának gyakorisága nagyobb, úgynevezett spontán bakteriális peritonitis. Ez a cikk áttekinti az ascites patofiziológiáját, diagnózisát, szövődményeit és terápiás aspektusait a cirrhotikus betegben.

Kulcsszavak: ascites, perifériás értágulat, rennin-angiotenzin-aldosteron, hepatorenalis szindróma, refrakter ascites, paracentesis, diuretikumok, spontán bakteriális peritonitis.

Az ascites a folyadék felhalmozódása a hashártya üregében. A nátrium és a víz teljes test-visszatartásának állapotát képviseli, és leggyakoribb oka a cirrhosis, az etiológiától függetlenül 1. Lásd az 1. táblázatot.

Az előrehaladott cirrhosisban szenvedő betegeknek nehézségekbe ütközik az extracelluláris erek normális határokon belül tartása, ami folyadékfelhalmozódást generál a peritonealis üregben, ami veseelégtelenséggel, különösen nátrium- és vízvisszatartással, valamint vese vazokonstrikcióval jár együtt.

ELMÉLETEK AZ ASCITIS GENESIS-ben Három elmélet létezik:

b) A splanchnicus érágy kitágulása.

A vese úgy viselkedik, mintha az egyénnek nincs térfogata, nátriumra és vízre lenne szüksége, ezért megtartja azt. A hatékony keringési térfogat csökkenése elősegíti a renin, az angiotenzin és az aldoszteron növekedését, a stimulált baroreceptorok a norepinefrin növekedését okozzák, amely valószínűleg felelős a vese érszűkületéért és a vazopresszin emelkedéséért (térfogat baroreceptorok).

2. Nagy keringési térfogat: az első elem a nátrium visszatartása lenne a plazmatérfogat növekedésével. A nátrium-visszatartás valójában megelőzi az ascites kialakulását.

A máj vénás nyomásának növekedése a gazdag beidegződésű és nyomásreceptorokkal rendelkező sinusoidákra terjed. A plazma térfogatának növekedése felelős lenne az ascites kialakulásáért.

KLINIKAI KÉP

DIAGNOSZTIKA ÉS DIFFERENCIÁLIS ETIOLÓGIA

Meg kell tenni:

1. A májfunkció mértékének értékelése

Hemogram, vércukorszint, albumin és protrombin idő meghatározása

2. Hasi ultrahang

Minden ascites cirrhotikus beteget több okból ultrahanggal kell megvizsgálni: * A májsejtes karcinóma jelenlétének kizárása. * Kizárja a portális trombózis jelenlétét (ellenjavallat májtranszplantáció esetén). * Mérje fel a máj méretét, mivel egy kis máj a túlélés nagyon rövid valószínűségét jelzi. * Kizárja az egyéb patológiákat, mint például: intrabadominális ciszták, gázfeszültség stb.

3.- Diagnosztikai paracentézis

Minden ascites betegnek diagnosztikus paracentézisen kell átesnie, amelyet 22-es tűvel lehet végrehajtani, a köldökheg és a szeméremszimmetszés közötti középpontban, vagy a bal alsó negyedben, azon a ponton, amely a belső kétharmadot a külsővel összeköti. harmadik a köldökheg és a bal elülső felső csípőgerinc között. 2. táblázat.

Az aszkéta folyadék diagnosztikai vizsgálata

1. Sejtszám: ez a leghasznosabb teszt. A fehérvérsejtek száma a szövődmény nélküli asciteses A.A-ban 280 sejt/mm3. A PMN-szám általában a teljes sejtszám 27-30% -a. A PMN normál cut-off értéke 250 sejt/mm3. A megnövekedett fehérvérsejtszám leggyakoribb oka a spontán bakteriális peritonitis (SBP), amelyben a PMN túlsúlya nő (később a komplikációk során áttekintjük) szakasz). A peritoneális tuberkulózisban és a carcinomatosisban a limfociták fokozottan túlsúlyban vannak.

2. Albumin gradiens a szérumban és az aszkéta folyadékban (GASA): Az aszcitikus folyadék albumin-koncentrációját levonják a szérum koncentrációjából, mindkét mintának ugyanazon a napon kell lennie. Ennek a gradiensnek a meghatározása két nagy csoportra osztja az ascites okait: - Ha nagyobb, mint 1,1: az esetek 90% -ában portális hipertóniával jár. - Ha ez kisebb, mint 1,1: az ascites oka nem a portális hipertónia oka.

5. Gram foltja - Általában kevéssé használható, mert az asciticus folyadékban a telepszám nagyon alacsony (1 org/ml). Még akkor is, ha 50 ml L.A-t centrifugálunk, az érzékenység 10%.

6. Citológia: Nagy érték, ha peritonealis carcinomatosis gyanúja merül fel. A mintavétel napján meg kell vizsgálni

7. Tuberkulózis: a savas alkohol-rezisztens bacilusok (BAAR) vizualizációja nagyon alacsony 0% - 2%. A mikroorganizmus által termelt enzim, az adenozin-deamináz (ADA) teszt specifitása> 90%, de az érzékenység drasztikusan csökken cirrhosis jelenlétében.

KEZELÉS

A kezelés alapja:

SPONTÁN BAKTERIUM PERITONITIS

A spontán bakteriális peritonitis (SBP) az asciticus folyadék bakteriális fertőzése intrabadominális fertőző fókusz hiányában.

Az SBP a cirrhosis gyakori és súlyos szövődménye. Az előfordulás 10 és 30% között mozog. Körülbelül 50-60% -uk kórházon kívül szerzett. Ennek a feltételnek a túlélése 30%; Azok a betegek azonban, akik túlélnek egy SBP-epizódot, középtávon rossz prognózissal rendelkeznek, mivel az éves túlélésük csak 30-50% 5 .

Diagnózis: általában tünetmentesen folyik, és alkalmanként olyan tüneteket mutathat, mint: hasi fájdalom, hashártya jelei, láz. Gyakran előfordul nem specifikus módon, például encephalopathiában, károsodott vesefunkcióban, a hasi fertőzés klinikai képének hiányában. A PBE diagnózisa aszcitikus folyadék neutrofilszám> 250 sejt/mm3 alapján pozitív tenyészettel vagy anélkül.

Az EBP változatai

*Bakteriascitis: az aszkéta folyadék tenyészetének pozitivitásából áll, PMN 250 cel/mm3 számmal, antibiotikum-kezelést kell kapnia. - Tüneti Bacteriasciitis: amikor a betegnek klinikai SBP-je van, antibiotikus kezelés javasolt.

- Másodlagos baktericitisz: bakteriális kolonizációként másodlagos egy extraperitoneális fertőzés miatt, amelyet nyilvánvalóan antibiotikumokkal kell kezelni.

Kultúra-negatív SBP: korábban neutrocytás ascitesnek hívták, ami arra utal, hogy jobb prognózisa lenne, mint az SBP-nek. A neutrofilszám> 250 sejt/mm3, de a tenyészet negatív.

Kezelés: mindenekelőtt az SBP diagnózisával rendelkező betegeknél (PMN-szám> 250 sejt/mm3) meg kell kezdeni az empirikus antibiotikum-kezelést, a tenyésztés eredményeinek megvárása nélkül. Az ideális antibiotikum-kezelésnek meg kell felelnie a következő követelményeknek: az SBP-kért leggyakrabban felelős baktériumok (enterobaktériumok és streptococcusok) aktivitása, az ascites folyadék megfelelő koncentrációja, valamint a máj és a vese működésére gyakorolt ​​nemkívánatos hatások hiánya. A cefotaxim az az antibiotikum, amelyet a legjobban használtak, és még mindig a választott gyógyszernek tekintik. Az ajánlott adag 2 gr/12 óra. EV-n keresztül 5-7 napig. Egyéb alternatívák: ceftriaxon, amoxicillin/klavulinsav. hasonló biztonságosságot és hatékonyságot mutattak, mint a cefotaxim 12. A nephrotoxicitás veszélye és a hepatorenalis szindróma kiváltása miatt kerülni kell az aminoglikozidok alkalmazását.

Orális kezelés: Komplikálatlan SBP esetén (enkefalopátia, sokk, ileus, gyomor-bélrendszeri vérzés nélkül) megfigyelték, hogy az o fl oxacin 400 mg/12 óra dózisban történő beadása ugyanolyan hatékony és olcsóbb lehet, mint a cefotaxim kezelés, anélkül mellékhatások megfigyelése 13. Ennek a rendszernek a használata azonban jelenleg (a megfelelően megtervezett vizsgálati protokollokon kívül) nem ajánlható az SBP kezelésére, és az ilyen állapotú beteget kórházba kell helyezni intravénás kezelés céljából.

Köszönetet mondunk a perui Belgyógyászati ​​Társaságnak a könyv tartalmának részleges reprodukciójának engedélyezéséért: "A belgyógyászat válogatott témái": Gasztroenterológia.

BIBLIOGRÁFIAI HIVATKOZÁSOK

1. Moreau R, Lebrec D. Akut veseelégtelenség cirrhosisos betegeknél: perspektívák a MELD korában. Hepatol 2003; 37: 233-243. [Linkek]

2. Moore KP, Wong F, GinЁs P, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V. Az ascites kezelése cirrhosisban: Jelentés a Nemzetközi Ascites Klub konszenzus konferenciájáról. Hepatology 2003,38: 258-266. [Linkek]

4. Guevara M. Hepatorenalis szindróma kezelése. Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (4): 270-274 [Linkek]

5. Boyer TD. Transjugularis intrahepatikus portoszisztémás sönt: Jelenlegi állapot. Gasztroenterológia 2003; 124: 1700-1710 [Linkek] 6. Arroyo V, Guevara M, Ginins P. Hepatorenalis szindróma cirrhosisban: Patogenezis és kezelés. Gasztroenterológia 2002,122: 1658-1676. [Linkek]

8. Rössle M, Ochs A, G. Gbergberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, Olschewski M, Reiser M, Gerbes AL. A paracentézis és a transzjuguláris intrahepatikus portoszisztémás tolatás összehasonlítása ascites betegeknél. N Engl J Med 2000; 342: 1701-1707. [Linkek]

9. Rosa H, Silveiro A O, Perini R F, Arruda C B. Bakteriális fertőzések cirrhotikus betegeknél és kapcsolata az alkohollal. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1290-1293. [Linkek]

10. Runyon BA. Cirrhosis okozta ascites felnőtt betegek kezelése. Hepatology 1998, 27: 264-272. [Linkek]

11. Ascites. Szemináriumok a májbetegségben 1997; 17 (3): 163-260 [Linkek]

13. Arroyo V, GinЁs P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laf GF, Reynolds TB, Ring-Larsen H, Schlmerich J. A refrakter ascites és a hepatorenalis szindróma meghatározása és diagnosztikai kritériumai cirrhosisban. Hepatology 1996; 23: 164-176. [Linkek]

14. Runyon BA. Ascites betegek ellátása. N Eng J. Med 1994; 330: 337-342 [Linkek]

15. Runyon B A. Azok a betegek, akiknek nincs megfelelő aszcitikus és opszonikus aktivitása, spontán bakteriális peritonitisre hajlamosak. Hepatology 1988; 8: 632-635. [Linkek]


[email protected]