Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

etiopathog

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Az alapellátás egy olyan folyóirat, amely az elsődleges egészségügyi ellátás területével kapcsolatos kutatási cikkeket publikál, és a Spanyol Családi és Közösségi Orvostudományi Társaság hivatalos kifejező testülete. Fogalmi szempontból az alapellátás az alapellátás új modelljét veszi át, amelynek célja nemcsak a betegség gyógyítása, hanem annak megelőzése és egészségfejlesztése is, mind egyéni szinten, mind a család és a közösség szintjén. Ezekben az új szempontokban határozzák meg az egészségügyi alapellátás modelljét, amelyet az Atencion Primaria, az első spanyol eredetiségű folyóirat jelentetett meg, amely az egészségügyi alapellátó központok tudományos kutatásainak gyűjtésére és terjesztésére jött létre olyan kérdésekben, mint például: az ellátás protokollálása, a prevenciós programok, a krónikus betegek monitorozása és ellenőrzése, az alapellátás szervezése és irányítása, többek között.

Indexelve:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index kibővítve.

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

Az elhízás kialakulása több okhoz is kapcsolódik. Nagyon leegyszerűsítve azt mondhatnánk, hogy az elhízás a pozitív energiamérleg kifejeződése, amelynek okai nem jól ismertek, és amelyben genetikai, metabolikus, hormonális, pszichológiai és környezeti tényezők vesznek részt. Csak egyes esetekben lehet meghatározni egyetlen domináns okot, amely felelős az energiaháztartás változásáért.

A kérdés elemzéséhez 4 típusú tanulmányt találunk.

Családi szegregációs vizsgálatok

Elemzik azokat a családcsoportokat, mint például a kanadai vagy norvégiai Framingham klasszikusai, amelyek során megfigyelték, hogy az elhízott szülők gyermekeinek nagyobb az elhízás kockázata. A rokonok közötti BMI (súly/magasság 2) összefüggését vizsgálva azt figyelték meg, hogy a legnagyobb összefüggés a testvérek (24-34%), valamint a szülők és gyermekek (20-23%) között volt, de a házastársak között is volt pozitív kapcsolat (12–19%), ami arra utal, hogy a családon belüli bizonyos szokások zavaró tényezőként működhetnek ebben a kapcsolatban 1 .

Örökbefogadási tanulmányok

A családi szegregáció tanulmányait úgy fejezik be, hogy elemzik azokat az alanyokat, akiket eltávolítottak genetikai környezetükből, és akik egy örökbefogadó családban fejlődnek ki. Így a biológiai családdal való hasonlóság genetikai tényezők, míg az örökbefogadó családé a környezeti tényezők miatt következik be. Dániában, Iowa-ban és Montrealban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az örökbefogadott gyermekek BMI-je korrelációja biológiai szüleikkel 15-20%, míg örökbefogadó szüleikkel 0-2% volt, ami megerősíti a kövér test öröklődését 2 .

Iker tanulmányok

A genetikai komponens tanulmányozásának pontosabb módját a monozigóta és a dizigótikus ikrekkel végzett vizsgálatok adják, amelyekben az előbbiek a gének 100% -át, míg az utóbbiak csak 50% -át osztják meg. Megfigyelték, hogy a BMI korrelációja a monozigóta ikrek között 70-80%, míg a dizygotikus ikrek között 15-42%, ami megerősíti az elhízás öröklődését 2 .

Elhízást okozó gének felkutatására irányulnak, és többnyire transzgén állatmodellekben fejlődtek ki. Az ilyen típusú vizsgálatokban leginkább az egereket használták, mivel az egér és az emberi kromoszómák között homológiai kapcsolat van, mivel a kromoszóma-területek az evolúció során konzerválódtak. Az elhízott egerek fajtájának vizsgálata alapján azonosították az OB gént. Évekkel később ezt a gént emberben is azonosították 3 .

Az elhízáshoz más gének is társulnak: a diszmorf elhízáshoz társuló szindrómák (Bardet-Bield, Prader-Willi, Cohen stb.), A modellrendszerek által levezetett (zsír, NPY, sárga stb.) És a közelség által társított gének lokusz (UCP2, TNF- * stb.), amelyek szerepet játszhatnak az elhízásban. Kísérleti állatokban összefüggésbe hozhatók a jóllakottság kontrolljával (NPY), a szokásos anyagcsere útvonalakon kívüli kalóriaégetés tényével (UCP2) vagy akár a gének inaktiválásának képességével (TNF- *). Az elhízásért felelős gén 2 emberben még nem bizonyított. .

Anyagcsere és hormonális tényezők

A különféle bioaktív anyagok és hormonok részvétele a táplálékfelvétel és az energiafelhasználás szabályozásában ismert.

A pajzsmirigyhormonok az energiafogyasztás egyik fő részét képezik, és bár elhízott betegeknél a normál értékek maradnak, a perifériás receptorokkal való kötődési képesség csökkenését írták le. .

A kortizol fokozhatja az elhízást, mivel az ACTH és más peptidek maximálisan stimulálják őket, összehasonlítva azok clearance-jével és a perifériás metabolizációval 5. Az állatmodellben megfigyelték, hogy az adrenalectomia megakadályozza és gyógyítja az elhízást, mivel a bevitel normalizálásával és az energiafelhasználás növelésével csökkenti a súlyát 6 .

Az állatmodellben a DHEAS (dehidroepiandoszteron-szulfát) negatívan korrelált a túlsúlysal, de az embereknél nagy dózisú DHEAS adagolása elhízott betegeknek nem mutatott hatást a testtömegre 7 .

Úgy tűnik, hogy az inzulin termogén hatású, növeli az energiafelhasználást a glükoneogenezissel és a lipogenezissel. Az elhízott személyeknél azonban emelkedett inzulinértékeket figyeltek meg. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy összefüggés van a zsigeri zsírosság, az inzulinrezisztencia és az inzulin (TNF- *) működését gátló tényezők között, bár a kezdeti rendellenesség nem ismert 8 .

A katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) olyan termogén hormonok, amelyekről feltételezik, hogy részt vesznek az elhízásban. Így az ob/ob egér genetikai elhízása összefüggésben áll a szimpatikus idegrendszer aktivitásának változásával, különösen a barna zsírral való kapcsolatában. Embereknél megfigyelték, hogy az elhízott betegek fokozzák a szimpatikus és paraszimpatikus rendszer aktivitását a postabsorptív éhgyomorban, és néha közvetlenül a lenyelés után. Egy tanulmányban, amely összehasonlította a pima indiánok elhízott csoportját (egy faj, amely szimpatikus aktivitást mutat), hasonló kaukázussal, azt figyelték meg, hogy a pima nagyobb súlyt kapott, mint a kaukázusiak, és hogy ez a súlynövekedés negatívan korrelált a noradrenalin szinttel 11. .

Az elmúlt években olyan adrenerg receptort írtak le, amely részt vehet a termogenezis szabályozásában, és amelynek meghibásodása hyperphagiát, tehát elhízást okozhat. Ez az úgynevezett béta-3-adrenerg receptor megtalálható az adipocitában (beleértve a gyomor-bél traktust és úgy tűnik, hogy az izomban is), és részt vesz a lipolízis és a termogenezis szabályozásában, mivel az állatmodellben megfigyelték, hogy A béta-3-adrenerg agonista javítja az inzulinérzékenységet a 2-es típusú cukorbetegségben. Ennek a receptornak mutációját mutatták ki egy kórosan elhízott embercsoportban, megfigyelve a lipolízis és a bazális energiafelhasználás csökkenését, ami megmagyarázhatja az elhízás jelenlétét 12 .

Más receptorok, például a * -2-adrenerg receptorok is részt vehetnek, mivel az elhízott serdülőknél a klonidin adása után az epinefrin és a noradrenalin csökkenését figyelték meg, míg ezt a tényt a vékony csoportban nem figyelték meg, ami arra utal, hogy hogy a * -2 adrenerg receptorok szintjén a gátlás nagyobb lenne az elhízottak között 13 .

Nyilvánvaló, hogy a béta-3-adrenerg agonista gyógyszerek kifejlesztése az elhízás kezelésének egyik új terápiás fegyvere lesz, bár jelenleg mindegyik kísérleti szakaszban van.

Ezen megállapítások fényében az lenne a kérdés, hogy helyes-e adrenerg blokkoló gyógyszert adni elhízott személynek, mint sok esetben HT esetében. A válasz nem tisztázott jól, de a béta-blokkolókról ismert, hogy csökkentik az alapanyagcserét és a zsíroxidációt, bár lehetséges, hogy nem minden elhízott ember reagál ugyanúgy. Logikus cselekvés az ilyen típusú gyógyszerek elkerülése azoknál a betegeknél, akiknél súlygyarapodás jelentkezik szedésükkor, vagy kóros elhízásban szenvedőknél, akiknél ezeknek a receptoroknak a megváltoztatása látszólag jobban kimutatható.

A leptin, más néven "jóllakottsági hormon", vagy amely a hízás ellen véd (leptos = vékony), az elhízás kialakulásához kapcsolódik. Az első adatok 1910-re nyúlnak vissza, amikor kiderült, hogy a hipotalamusz elváltozása elhízást okoz. Az 1950-es években új tanulmányok folynak az úgynevezett „ob-fehérje” iránt, amelyek során kimutatták, hogy a zsírszövet olyan anyagot termelt, amely hipotalamikusan hat a bevitel szabályozására 2. A kísérlet (1. ábra) abból állt, hogy egy elhízott egér keringési rendszerét összekapcsolta egy vékony egér keringési rendszerével, és kíváncsian figyelték meg, hogy a vékony egér abbahagyta az evést és éhen halt, míg ez az elhízott nem történt meg. Másrészt, ha 2 elhízott egeret csatlakoztattak, ez nem történt meg, ami arra a feltételezésre vezetett, hogy a zsírszövet olyan jelet bocsátott ki, amelyet a vékony egér agya azonosított, de az elhízott egér nem. Évekkel később ob/ob és db/db transzgénikus egerekkel végzett egyéb kísérletek azt mutatták, hogy a db állat termelt, de nem reagált a jóllakottsági tényezőre, míg az ob állat hiányolta ezt a keringő faktort, de a jóllakottság központjának válaszképessége 14 .

1994-ben, az OB gén klónozása és szintézistermékének azonosítása után a leptint az ob egérben és humán megfelelőjében 15 hiányos tényezőként ismerték el. A leptint, amely 16 kD, 167 aminosav fehérje, a zsírszövet szintetizálja, és az OB gén kódolja. Feladata úgy tűnik, hogy tájékoztassa az agy jóllakottságát a teljes testzsír mennyiségéről a testtömeg szabályozása érdekében. Becslések szerint az embereknél a leptin gén megváltozása 2/5000 lakosnál fordul elő, bár ezek az adatok még mindig megerősítést igényelnek.

Emberekben a leptin receptorokat számos területen találták (herék, szív, zsírszövet, agy, hipotalamusz, lép), bár hatásmechanizmusuk még mindig nem ismert. Különböző tanulmányok azt figyelték meg, hogy az elhízottaknak magasabb a leptin szintje, mint a soványnak, hogy a súlycsökkenés a vér leptinszintjének csökkenésével jár, és a növekedés szintjük növekedéséhez vezet 16. A cerebrospinális folyadék leptinértékeinek változása azonban nem tűnik párhuzamosnak a vér leptinszintjével, mivel a 35 ng/ml-nél nagyobb vér leptinértékek nem társulnak az agy leptinszintjének növekedésével, ezért a beadás leptin nem lenne hasznos az emberi elhízás kezelésében 17. Megfigyelték azonban, hogy a leptin közvetlenül az agykamrákba történő beadása súlycsökkenést eredményez a bevitel csökkenése miatt 18 .

Az állatmodelltől eltérően az emberek epidemiológiai adatai azt mutatják, hogy az elhízottaknak magasabb a leptin értéke, mint a soványaknak, és ha figyelembe vesszük, hogy a leptin csökkenti az étvágyat, ezért csökkenti a súlyt, akkor feltételezzük, hogy ez a leptin nem lehet aktív, vagy „perifériás rezisztencia” van, mint az inzulin és a 2-es típusú cukorbetegség esetében.

A közelmúltban beszámoltak arról, hogy a leptin értékek egész nap változnak, így standard beviteli ütemterv esetén a leptin maximális csúcsát éjszaka figyelték meg, de ha 6 órával késleltetnénk az étkezési időket, akkor ez is csúcsot késne 6 órával, ami feltételezte, hogy valamilyen módon az étkezés utáni inzulinértékek által közvetített bevitel részt vehet a leptin szekréciójában. .

A 2. ábrán vázlatosan látható, hogy melyek a súlykontrollban részt vevő mechanizmusok, így a súly növekedése vagy csökkenése a testzsír szabályozására szolgáló különféle rendszerek aktiválását vagy elnyomását váltja ki 20 .

A testkép iránti aggodalom a század végének egyik jellegzetes vonása. Másrészt a különféle étkezési rendellenességek, mint például az anorexia nervosa, a bulimia és a mértéktelen evés 50 évvel ezelőtt gyakorlatilag ismeretlenek voltak. Az elhízás nem tekinthető pszichiátriai rendellenességnek, de az anorexia és a bulimia rizikófaktorának tekinthető 21 .

A magatartás és a személyiség jellemzői alapvető szerepet játszanak az elhízás kialakulásában. Alapvető szempont a testhez való hozzáállás, az impulzivitás, mint temperamentum, és az a kapcsolat, amelyet a gyermek már kisgyermekkorától kezdve megtanul táplálékkal élni. Bizonyos típusú elhízott személyek, a bulimikusok és a faló emberek egyedül teszik ezt, és ez a magány kedvez az impulzus-kontroll elvesztésének, és ezért a túlevésnek. Az elhízott ember kalóriabevitele általában magasabb, mint a normál testsúly, de ez utóbbival ellentétben az elhízott személy zavara az elfogyasztott mennyiség érzékelésében, oly módon, hogy általában alacsonyabbnak tartja, mint a valódi egyet, és ezért nincs bennük az a túlzott fogyasztás érzése.

Megfigyelték, hogy a túlzott elhízás 50% -ának depressziós tünetei vannak, míg ez csak az elhízott emberek 5% -ánál fordul elő 21. A pontos mechanizmus nem ismert, de feltételezzük, hogy a szerotonerg neurotranszmissziós rendszer érintett lehet, mivel a szerotonin újrafelvételt gátló gyógyszerekkel végzett kezelés javítja a mértéktelen evés és a depresszió tüneteit.

Másrészt ismert, hogy a depresszió az a pszichiátriai betegség, amelyet leggyakrabban étvágyzavarok kísérnek. A szezonális depresszióról ismert, hogy az elhízás leggyakrabban társul. Ez egy depressziós epizód, gyakrabban ősszel és télen, amelyben az egyén súlygyarapodással, fáradtsággal és elutasítással növeli bevitelét, különösen a szénhidrátokat 22 .

Az elhízás az antidepresszánsok és az antipszichotikus gyógyszerek mellékhatásaként is felfogható, részben a fokozott szénhidrát utáni vágy, részben pedig a szájszárazság javítása érdekében fokozott alkoholfogyasztás miatt (kevésbé a szerotonin újrafelvételének gátlói esetében).

Megfelelő epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a kulturális tényezők fontos szerepet játszanak az elhízás kialakulásában. A világ élelmiszerhiányos területein a lakosság többsége vékony és/vagy alultáplált, és csak a magasabb státuszúak elhízottak. A gazdaságilag fejlett területeken az elhízás életmódbeli változásokkal társult. A gépesítés (lift, tömegközlekedés, autó, robotok, televízió stb.) A napi fizikai aktivitás csökkenéséhez vezetett (lépcsőzés, munkába járás, fizikai erőfeszítéssel végzett munka, utcai játék), és ezáltal az energiafelhasználás csökkenése ezt nem ellensúlyozta a kalóriabevitel csökkenése, hanem éppen ellenkezőleg, a növekedés, részben az élelmiszerek nagyobb rendelkezésre állása és az üres kalóriákkal rendelkező fogyasztás miatt 23 .

Összefoglalva: az elhízás egy genetikai hajlam kölcsönhatása, amelyet külső környezeti és társadalmi tényezők modulálhatnak, amelyek meghatározzák, hogy ez a genetikai hajlam kisebb-nagyobb mértékben megnyilvánul. Mint Marañón mondta: "az elhízottaknak meg kell enniük a felét annak, amit esznek, és kétszer annyi testmozgást kell végezniük, mint ők".