betegségeik

MADRID, április 28. (EUROPA PRESS) -

A Scripps Research Institute (TSRI) tudósainak egy új tanulmánya ezt mutatja idegsejtek és a véredény a szemben folyamatosan kommunikálnak az egészséges véráramlás fenntartása és a betegségek megelőzése érdekében.

"Ezek a neuronok olyan kémiai anyagot termelnek, amely elengedhetetlen az erek túléléséhez, valamint a fotoreceptorok túléléséhez és működéséhez, a sejtek a legfontosabbak a látás fenntartásához" - magyarázza a munka vezető szerzője, a TSRI professzora, Martin Friedlander.

A „The Journal of Clinical Investigation” online kiadásában megjelent tanulmánynak következményei vannak olyan betegségek kezelésére, mint pl. Diabéteszes retinopátia és a makula degeneráció Az életkorral összefüggő, a látásvesztés vezető okai felnőtteknél. Mivel a szem gyakran jó modell az agyműködés megértéséhez, az eredmények nyomokat adnak olyan főbb neurológiai betegségekre, mint az Alzheimer-kór.

A SZEM, KOMPLEX SZERV

Egy ilyen kis szerv esetében a szem rendkívül összetett. A fény bejut a pupillán és áthalad a retina négy rétegén, mielőtt eljutna a fényérzékeny fotoreceptorokhoz. "A retina nagyon kifinomult felépítésű - írja Friedlander -. Ha van egy kis folyadékfelesleg, van néhány duzzanat vagy néhány elhalt sejt, akkor a fény nem jut be helyesen, és ez befolyásolhatja a látást".

Úgy tűnik, hogy a retina második középső erekrétege alacsony oxigénszint mellett aktiválódik, és a retinában lévő erek "tartályaként" működik.. Amikor a véráramlás és az oxigénszint alacsony, a hipoxia-indukálható faktornak (HIF) nevezett transzkripciós faktor kiváltja a VEGF nevű vegyi anyag termelését.

Tehát a VEGF új erek növekedését okozza, több oxigént juttatva a területre. Sajnos ezek az új erek szivároghatnak a vérből és más folyadékokból, és elhomályosíthatják a látást, mint például az életkorral összefüggő makula degenerációban, a szem közepén a látásvesztés okainak "nedves" változatában és a diabéteszes retinopátiában, amelyben néhány ember cukorbetegségben homályos vagy szabálytalan látás alakul ki.

Az új tanulmányban a csapat az amakrin sejteknek nevezett neuronokra és a vízszintes sejtekre összpontosított, amelyek ismert szerepet játszanak a fotoreceptorok által az agyba továbbított elektromos jelek "előfeldolgozásában" vagy beállításában, miután fényfotonok stimulálták őket. Ezek a sejtek felkeltették a kutatók figyelmét, mert úgy tűnik, hogy körbeveszik a középső réteg ereit (együttesen érrendszernek hívják őket).

"Arra voltunk kíváncsiak, vajon ezek az idegsejtek valóban megváltoztatják-e az érrendszer formáját és viselkedését" - mondja Peter Westenskow, a TSRI munkatársa, az új tanulmány társszerzője, Yoshihiko Usui, a TSRI tudósa.

Megpróbálni kideríteni, hogy a szerzők "blokkolták" a VEGF termelést az egerek amakrin és vízszintes sejtjeiben még születésük előtt. Így azt találták, hogy ezeknél az egereknél soha nem alakultak ki normális erek a középső rétegben, ami fotoreceptorok degenerációjához és súlyos látásromláshoz vezet.

Ez meglepő volt, mivel a korábbi kutatások arra a következtetésre jutottak, hogy semmi nem utal arra, hogy ezek a sejtek a VEGF fő forrását jelentették volna. Hogy több nyomot találjon erre a váratlan eredményre, a tudósok további kísérleteket hajtottak végre annak tesztelésére, hogy az amakrin és a vízszintes sejtek valóban szolgáltatták-e a VEGF-et.

Mivel a HIF jelzi a sejteket a VEGF termelésére, a kutatók arra voltak kíváncsiak, vajon a HIF elnyomása amakrin és vízszintes sejtekben is megállítja-e a VEGF csatorna és az erek fejlődését a normális középső rétegben. Valójában azt találták, hogy a gén HIF-1a nevű génjének törlése a vérerek hiányához és a későbbi látási problémákhoz is vezetett.

Ez további bizonyítékot szolgáltat arra, hogy az amakrin és a vízszintes sejtekből származó VEGF valóban megváltoztatja az erek növekedését. A sejtekben a VEGF-termelés jobb megértése érdekében a szerzők megvizsgálták a VHL (von Hippel-Lindau) nevű fehérje szerepét, amely rendszerint alacsonyan tartja a HIF szintjét.

Az amakrinokban és a vízszintes sejtekben a VHL-t termelő gén kiütése után a kutatók magas HIF-szintet, a VEGF túltermelését és számos szembetegségre jellemző veszélyes erek növekedését figyelték meg. Végül genetikai ablációnak nevezett technikát alkalmaztak az amakrin és a vízszintes sejtek teljes megölésére, és megállapították, hogy ez az erek normális növekedésének hiányát eredményezte a középső rétegben.

A kísérletek együttesen megerősítették, hogy a középső rétegben található idegsejtek és erek kommunikálnak, hogy támogassák az erek normális növekedését, fenntartva az egyensúlyt az elegendő vérellátás és megakadályozva az erek túlnövekedését. "Ez lenyűgöző - ünnepli Westenskow -. Az ezekből a sejtekből érkező jelek az érrendszer ezen rétegének finom beállítása".

Mivel a retina az agy közvetlen kiterjesztése, és az egyetlen hely a testben, ahol a tudósok könnyedén meg tudják jeleníteni az idegsejteket, az ereket és más neurológiai szereplőket, amelyek együtt dolgoznak, a munkának nemcsak az agyvesztés, hanem az olyan agybetegségek, mint az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór, sőt az amiotróf laterális szklerózis (ALS). "Ha jobban meg tudjuk érteni, mi vezet e rendellenes fehérjék felhalmozódásához a szemben, remélhetjük, hogy ez betekintést nyújt a termelés módjába is. az agyban "- jósolja Friedlander kutató.