Luis Basco Prado
Silvia Fariñas Rodríguez 1

vese

Bevezetés:

Wunderlich 1856-ban írta le, hogy a spontán perirenalis haematoma ritka kórkép, amelyben annak ellenére, hogy képalkotó vizsgálatokkal viszonylag egyszerű módon érik el a diagnózist, az etiológia meghatározása képes kihívást jelent, és több tanulmány és invazív eljárás oka, néha anélkül, hogy tisztázni tudná az okot 1. A vese és a lép hematoma gyakran társul hasi traumával, ritkábban koagulációs rendellenességeknek és fertőzéseknek köszönhető. Egyéb ritkább okok a gyulladásos folyamatok, a vér diatézise, ​​a policisztás betegség, az aneurysma, az arteriovenózus rendellenességek, a szívroham és az idiopátiás 2 .

A vese szubkapsuláris területe potenciális tér, ahol a folyadék felhalmozódhat, ami a vese parenchima összenyomódását okozza. Ez a fajta folyadék genny, vér, nyirok, váladék vagy transzudátum gyűjteményéből állhat 3. Jelentős traumával, kiterjedt égési sérülésekkel, bonyolult műtéti beavatkozásokkal, súlyos szülészeti és nőgyógyászati ​​folyamatokkal, súlyos fertőző betegségekkel és akut mérgezésekkel küzdő betegeknél nagy az akut veseelégtelenség kialakulásának kockázata 4 .
A folyamatos vesepótlási technikák (RCRT) az egyik fő támogatási technika és kezelés az akut veseelégtelenségben (ARF) szenvedő betegeknél. Az intenzív osztályokba bejutott kritikus betegeknél az ARF előfordulási gyakorisága egyértelműen magasabb, mint a kórházi lakosság többi része, és e betegek több mint 35% -át érintheti 5,6 .

Az alábbiakban bemutatjuk a nem traumatikus vese hematoma transzcendens klinikai következményekkel járó klinikai esetét.

Levelezés:
Luis Basco Prado
Átlós 660 sugárút
08034 Barcelona
E-mail: [email protected]

65 éves beteg, aki hirtelen és spontán módon a nemi szervekbe sugárzó súlyos ágyéki fájdalom miatt érkezett az ügyeletre. Intenzív ágyéki fájdalom hematuriával és visszahatással a beteg általános állapotában. Korábbi traumatikus történelem nincs.

• HT
• Dyslipidemia.
• Ischaemiás szívbetegség három koszorúér-stenttel kezelve.
• Aorta szelep betegség.
• A Pass Aorto-koszorúér és az aorta szelep cseréjével 2008-ban.
• Monoreno vese adenocarcioma esetén jobb nephrectomiával kezelve 2003-ban.
• Szokásos gyógyszeres kezelés otthon: Acenocoumarol.

A beteg tudatos és orientált (Glasgow Coma skála 15). Normidrátos és normál színű. Diffúz fájdalmas has, de védekezés és peritonizmus nélkül. Nincsenek se misék, se megáliák. Ileoparalitikus. Hasi radiográfia változtatások nélkül.

Analitikai: 16 000 leukocita/mm3, kreatinin 191 µmol/l, karbamid 8,5 µmol/l, Ht: 36%, Hb: 12 g/100 ml.

Vese ultrahangot és számítógépes axiális tomográfiát (CT) kértek, amelyek kiterjedt subcapsularis vese- és bal perirenalis vérzést találtak, diszkréten meghosszabbítva a szomszédos pararenalis tereket. A vérzés eredete nem azonosított, de felmerülhet a vese Doppler szubkapsuláris térbe történő aktív vérzés gyanúja. Kis lithiasis jelenléte a vese sinusban. A kiválasztó út nem tágul.

Konzultációt folytatnak az Urológiai Szolgálattal, amely viszont felveszi a kapcsolatot az Intenzív Terápiás Osztállyal a páciens befogadásához, mivel a klinikai kép megfordítását mindenekelőtt az invazív diagnosztikai-terápiás manőver elvégzése előtt mérlegelik.

A beteget a félig intenzív osztályra látják el tünetek kontrollja, valamint a hemostasis és a vesefunkció monitorozása céljából.

Az egységbe történő belépéskor egy új kontrollanalízist hajtanak végre, amely Hb: 9,8%, Hct: 29,1 g/100 ml, leukociták: 15 200/mm3, APTT: 32 s értékeket mutat.

A 8 órával későbbi elemzés súlyos vérszegénységet (Hb: 6,6%), kreatinint: 400 mmol/l, nincs hiperkalémia, TP> 45% -ot mutat, a beteg oligoanurikus, hemodinamikailag instabil, növekvő oxigénellátási igényekkel, tapintási fájdalommal a balszélen, hányinger és némi hányás.

Folytatjuk a diurézis helyreállítási intézkedéseinek optimalizálását; a vér térfogatának és vérszegénységének korrekciója + noradrenalin és furoszemid folyamatos perfúziós pumpája (BPC) bolusban, különösebb hatékonyság nélkül. Megfontolják a folyamatos vesepótlási technikák (RRTT) megkezdésének lehetőségét, mivel ezek a technikák jelentik a fő támogató kezelést az ARF-ben és a többszörös szervi diszfunkcióban (BMD) szenvedő betegeknél, bár a kórházi halálozás továbbra is nagyon magas (kb. 60-80%) 7,8 .

A hemodialízis technikák ARF-támogatásban való alkalmazásának évtizedes tapasztalata ellenére még mindig vannak kétségek az optimális kezdési idővel, a legjobb technikával és a legmegfelelőbb dózissal 9 .

Figyelembe véve a beteg klinikai képét, nincs lehetőség a perkután vízelvezetésre vagy a műtéti dekompresszióra, figyelembe véve a nephrectomia lehetőségét a második szakaszban, mivel ez feltételezné az élet vesepótlásának szükségességét. A felvétel második napján csomagolt vörösvértesteket és plazmát adtak, így a beteg által fenntartott progresszív vérszegénység kontrolláltnak tűnik. A vazoaktív aminokkal végzett hemodinamika stabilizálódni látszik, de az oligoanuria továbbra is fennáll, és furoszemid PCB bevezetését igényli. A légzésfunkció tovább csökken, és egyre több O2-ellátásra van szükség, végül létrehozva a nem invazív mechanikus szellőztetést (NIMV).

A terápiák megkezdésének 24. órájában (a felvétel harmadik napján) (az előterhelés optimalizálása térfogattal, a vérnyomás vazoaktív aminokkal és a renális perfúziós nyomás diuretikumokkal) a beteg hemodinamikai és veseállandókat mutat a normalitás paraméterei között. A következő 24 órában (a felvétel negyedik napja) úgy tűnik, hogy a beteg hemodinamikailag stabil marad, bár azzal a hátránnyal, hogy ismét anurikussá válik. Nincs újravérzés. Új vérzés vagy veseartériás trombózis lehetősége esetén CT-vizsgálatot és vese Doppler-ultrahangot igényelnek.

A vese ultrahangja azt mutatja, hogy a bal subcapsularis és a perirenalis haematoma mérete kissé megnövekedett, ami megerősíti azt a gyanút, amely az előző ultrahangban fennállt a tartós aktív vérzés miatt. A vese Doppler nem mutat áramlást a hematomában, ezért becslések szerint a vérzés leállt. Ez azt is mutatja, hogy a vesében bizonyos vese- és vénás áramlás van. Van egy kis mennyiségű szabad perihepatikus folyadék. A CT-vizsgálat enyhe-mérsékelt mennyiségű biblasalis pleurális effúziót tükröz, mindkét tüdőbázis atelectasisával, amely nem volt jelen az előző CT-vizsgálatban.

Az artériás gasometriában (GSA) légúti acidózis és hipoxémia a bilaterális pleurális effúzió miatt másodlagos bibasalis atelectasis következtében. A VMNI munkamenetekkel folytatódik.

Az éjszaka folyamán (a felvétel negyedik napja) a beteg pszichomotoros izgatással és dezorientációval kezdődik, ami azt mutatja, hogy megtagadja az oxigénellátást a NIMV-n keresztül. Tekintettel a beteg klinikai képére és a jelenlegi helyzetre, a szabályozott módon motiválja a beteg sedoanalgesia és orotrachealis intubációját (IOT). Rendkívül fáradságos IOT-manőver, és nagy nehézségek árán találnak olyan megállót a hangszalagokon túl (esetleges szublglottikus granuloma), amely nem engedi át az endotracheális csövet (ETT). Végül lehetőség van egy 7.5-ös TET elhelyezésére. Az intubálás nehézségét annak tulajdonítják, hogy a beteget két évvel ezelőtt perkután módon tracheostomizálták. Ezek a nehézségek arra kényszerítik a beteget, hogy az intenzív osztályra vigyék át.

Minden támogató intézkedéssel elegendő diurézist sikerült elérni egyelőre, hogy ne végezzenek hemodialízis-kezelést. A belépés hatodik napja alatt majdnem 1 ml/kg/h diurézist kaptunk, de 700 mmol/l kreatinin mellett normovolémiát, nem hiperkalémiát. Enyhe alacsony fokú láz bizonyítható, amelyet a retroperitoneum nagy hematoma összefüggésében értelmeznek.

A váladék tenyésztését a páciens kezdeti hörgőgyulladása és a manőverek teljes ideje alatt végzik a felső légutakban és a beteg klinikai hátterében. A tenyészet a pseudomonas aeruginosa által okozott fertőzést mutatja, amely figyelmeztet a beteg legrosszabb prognózisára, mivel a bakteriális tüdőgyulladás a leggyakoribb kórházi fertőzés az ICU-ba felvett betegeknél, és magasabb a halálozásuk, amely extrém lehet azoknál, akiknél akut respirációs distressz szindróma (ARDS) 10. .

A TCRR lehetőségének napi értékelése. A folyamatos haemofiltrálást és a haemodiafiltrálást hasznos technikának tekintik súlyos szeptikus szövődményekben3.

Az enterális táplálást 1000 ml/24 óra sebességgel kezdjük. 12 órakor a masszív retenció (700 ml) miatt leáll, és javasoljuk a parenterális táplálás (PN) megkezdését.

A páciens teljes diurézise jó (2000 ml). A kreatinin szintje kissé csökken, nem hiperkalémiás, nem savas, nincs aktív vérzés jele, ezért jelenleg még nem jelölt folyamatos vesepótló kezelésre (CRRT).

Az elmúlt 24 órában egyoldali kondenzáció jelenik meg a jobb hemithoraxban, ami ARDS-t okoz 60 IO2-vel. Állítólag aspirációs tüdőgyulladás lép fel az IOT-manőverek alatt és/vagy az enterális étrend magas tartalmú aspirációs epizódja során.

A váladékot tenyésztik, és empirikusan megkezdik a vesefunkciójához igazított széles spektrumú antibiotikum-kezelést. A tenyészet Klebsiella fertőzést mutat.

Az atracuriummal ellátott izomrelaxánsok BPC-je megkezdődik annak érdekében, hogy a beteg jobban alkalmazkodjon az MV-hez. A páciens hipotenzívebb, ezért meg kell növelni a vazoaktív és az oligurikus aminokat, amelyek anuriavá válnak. A lélegeztető funkciót tekintve a következő 24 órában a beteg stabilnak tűnik az összes alkalmazott terápia mellett. Az alacsony fokú láz ismét megjelenik, amíg el nem éri a 38,5ºC-ot, ami nem tejsavas metabolikus acidózissal, pitvarfibrillációval jár együtt, kamrai kamrai sebessége átlagosan 115-125x "refrakter egy amiodaron bolusig, amelynek kardioverzióját akár háromszor is elvégzik (70- 100–150 J), nem kapta meg újra a sinus ritmust, ezért amiodaront írtak fel.

A CRRT megkezdése utáni 6 órában a beteg hemodinamikailag stabilabb, a vesefunkció megmarad és normoterm. A következő 12 órában (a felvétel nyolcadik napja) a beteg lélegeztető funkciója romlik. Súlyos metabolikus acidózis és dyselectrolytemia (6.3. Hiperkalémia), amelyek szívritmushoz és elektromos vezetési zavarokhoz vezetnek, extrém bradycardia esetén. Ph: 7,1 -10 bázistöbblet (-EB) légzőszervi ok miatt, amely nem kompenzálható a normoventiláció kísérleteivel (percenként 13 literes térfogat és a barotraumát érintő kontrollnyomás). A kép újraélesztési intézkedésekhez vezet, amelyek végül nem hatékonyak.

A nem traumás vese hematoma kezelése nehéz klinikai állapot. Még inkább, ha nincs lehetőség a kiürítésére, és a beteg rövid időn belül visszafordíthatatlan klinikai következményekkel dekompenzálódik minden létfontosságú funkciójától. Számos alternatíva létezik ezeknek a funkcióknak a támogatására, de ezek jelentõsé teszik az erõforrások (idõ, pénz, szakemberek) kihelyezését, ezáltal konfigurálva az ápolócsoport minden helyzetre felkészült profilját, bélyeget hagyva identitásának, tudásának és technikájának.

Beérkezett: 2011. december 20-án
Felülvizsgált: 2012. január 10
Módosítva: 2012. január 20
Elfogadva: 2012. február 6

1. Andrade PJD et al. Wunderlich-szindróma. Spontán perirenalis hematoma. Rev Mex Urol 2005; 65 (5): 357-362.

2. Flores Cobos A E és mtsai. „Spontán vese- és léphematoma. Egy eset bemutatása ”. Anales de Radiología México 2007; 3: 239-242.

3. Chao-Yang Chen és mtsai. Spontán bilaterális renalis subcapsularis haematoma, mint a mieloproliferatív rendellenességek lehetséges szövődménye. J Med Sci 200; 29 (5): 273-275.

4. Castañer Moreno J. Katonai Orvostudományi Intézet Dr. Luis Díaz Soto. "Posttraumatikus akut veseelégtelenség". Rev Cubana Med Milit 199; 28 (1): 41-8.

5. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, McCarthy EP, Chertow GM. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek mortalitásának csökkenése, 1998-2002. JAmSocNephrol.2006; 17: 1143–50. két.

6. Liaño F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon, összehasonlítva a többi beállítással. KidneyIntSuppl. 1998; 66: S16–24.

7. Sirvent JM, Vallés M,. Navas E, Calabia J, Ortiz P és Bonet A. „Akut veseelégtelenségben és többszervi diszfunkcióban szenvedő, folyamatos venovenous hemodiafiltrációval kezelt kritikus betegek evolúciója” Med Intensiva. 2010; 34 (2): 95-101.

8. García Córdoba F és mtsai. Folyamatos vesepótlási technikák elemzése akut veseelégtelenségben szenvedő kritikus betegeknél. Med Intensiva 2002; 26 (7): 349-55.

9. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M. Alberta. Vesebetegség hálózat. Vesepótló terápia akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: Szisztematikus áttekintés. JAMA. 2008; 299: 793–805.

10. Hechavarría Soulary JC, Suárez Domínguez R, Armaignac Ferrer G, Del Pozo Hessing C. Nosocomial fertőzés az intenzív osztályon. MEDISAN 2001; 5 (3): 12-17

11. Molano Álvarez E és mtsai. Kritikus gondozású ápolás és folyamatos vesepótlási technikák a madridi közösségben. Enferm Intensiva 2003; 14 (4): 135-147.

12. Canseco Morales J, Luviano García J A, Macías García M T, A folyamatos vese-helyettesítő terápia klinikai előnyei súlyos akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010; 24 (2): 66-71.