MICCAP Live - Miccap program

A SEC KLINIKAI KARDIOLÓGIA SZEKCIÓJÁNAK ÉVES TALÁLKOZÓJA

  • Fedőlap
  • Klinikai kardiológia
  • Klinikai esetek
  • 13. eset: A mellkasi fájdalom diagnosztikai kihívása: amikor a klinikai gyanú parancsot ad

Feladva: 2020. június 17. |

fájdalom

48 éves férfi, akinek allergiája nem ismert. Érdekes kórtörténet: jelentős dohányzás (2-3 csomag/nap), kezeletlen magas vérnyomás és mérsékelt elhízás, egyéb kórelőzmények nélkül. Szakmája szerint Labrador.

Aktuális történelem

48 éves férfi, akinek allergiája nem ismert. Érdekes kórtörténet: jelentős dohányzás (2-3 csomag/nap), kezeletlen magas vérnyomás és mérsékelt elhízás, egyéb kórelőzmények nélkül. Szakmája szerint Labrador.

Jelenlegi betegség

Megfelelő általános állapot, bőséges izzadással. Állandóak a sürgősségi helyiségben: BP 200/81mmHg; HR 95 bpm; SatO2 86% (FiO2 21%). Szív hallgatózás: Ritmikus hangok markánsabb III-IV/VI diasztolés morajjal a bal oldali paraszternális határon. Légzőszervi auscultation: Általános hipoventiláció közepes mezőkig ropogással. II/IV fokozatú bimalleoláris ödéma. A perifériás impulzusok jelen vannak és szimmetrikusak. Pihenjen leletek nélkül.

Kiegészítő tesztek

  • EKG felvételkor: sinus ritmus 90 ütés/perc sebességgel. Normál PR. Keskeny QRS. A bal kamrai hipertrófia feszültség kritériumai. Negatív T oldalsó arcán. (1. kép)
  • Sürgősségi laboratóriumi vizsgálatok: kiemelkedik a glikémia 185 mg/dl, a CRP 60 és a magas szívizom-nekrózis markerek (maximális amerikai TnT 180 ng/ml, tipikus görbe nélkül).
  • Mellkas röntgen: kardiomegalia. Az aorta megnyúlása. Hilar megvastagodása. Kétoldali intersticiális ödéma. (2. kép)
  • CT angiográfia: Aorta gyökere és az emelkedő aorta proximális szegmense a normalitás felső határán, a normál kaliberű aorta többi részével, aorta szindrómára utaló jelek nélkül. Enyhe kardiomegalia és kicsi pericardialis effúzió. A hasi szinten csak enyhe máj steatosisos hepatomegalia tűnik ki. (3. kép)
  • Transthoracalis echokardiogram: A fő megállapítás a közepes-súlyos aorta regurgitáció jelenléte a trivalve szelepen, az aorta annulus dilatációja miatt. A bal kamra kissé kitágult (végdiasztolés átmérője 60 mm), súlyos koncentrikus hipertrófiával (15-16 mm), valamint megmaradt globális és szegmentális szisztolés funkcióval. A jobb kamra és a szelepek többi része sem mutat kóros eredményeket. (4. kép)
  • Szívmágneses rezonancia: A vizsgálat technikailag optimálisabb volt, mivel a páciens nem működött együtt az apnoék helyes elvégzésében. A bal kamra mérsékelt excentrikus hipertrófiát, dilatációt mutatott (végdiasztolés térfogata 124 ml/m2 és végső szisztolés térfogata 50 ml/m2), valamint a szegmentális és globális szisztolés funkciót mutatta a normalitáson belül (60% -os ejekciós frakció). A jobb kamra normál méretű és szisztolés működést mutatott. Nem volt bizonyíték ödémára, a perfúzió változására vagy a gadolinium késői fokozására. Jelentős aorta regurgitációt detektáltak, de a vizsgálat rossz minősége nem tette lehetővé a megfelelő számszerűsítést. Megfigyelték az aorta gyökér (Valsalva szinuszai: 50 mm, 21 mm/m2) és a felemelkedő aorta tubuláris részének tágulását (48 mm, 20 mm/m2). Az aorta disszekciójának jelei nem láthatók. (5. kép; 1. videó)
  • Diagnosztikus szívkatéterezés: A fő megállapítás az aortográfiában található, ahol bizonyítékok vannak a felemelkedő aorta gyökérből történő dilatációjára, a Valsalva orrmelléküregeinek kiürülésével és a IV. Fokozatú aorta elégtelenséggel. A koszorúerek nem mutattak jelentős angiográfiai elváltozásokat. (6. kép; 2. videó)
  • Transzesophagealis echokardiogram: A beteg klinikai helyzete miatt (szívelégtelenség) a rossz tolerancia miatt megszakad. Csak a háromnyelvű aorta szelepet lehet megfelelő kinyitással vizualizálni anélkül, hogy fel lehetne mérni az aorta gyökér vagy a szelep regurgitációját. (7. kép)
  • Elemzés a kórházi osztályon: A közepes mértékű veseelégtelenség kiemelkedik: karbamid 78 mg/dl, kreatinin 1,53 mg/dl és becsült glomeruláris szűrés 48,82 ml/perc. A májenzimek enyhén emelkedtek, a glikozilezett hemoglobin 7,8% volt. A biokémia többi része, valamint a hemogram normális volt.

Evolúció

A sürgősségi osztályon tartózkodása alatt CT-angiográfiát végeztek az akut aorta-szindróma kizárására, tekintettel a magas vérnyomásban szenvedő, szúró fájdalommal és megemelkedett TnTUS-val rendelkező beteg bemutatására. A CT angiográfiát normálisnak tekintik, ezért ezeknek a kezdeti kiegészítő vizsgálatoknak a figyelembevételével a felvétel STEMI Killip II és aorta zörejeként dől el.

Transtoracalis echokardiogramot hajtottak végre, amelyben a trivalve szelepen egy közepesen súlyos vagy súlyos aorta regurgitáció emelkedik ki, az aorta annulus dilatációja miatt. A bal kamra kissé kitágult súlyos koncentrikus hipertrófiával (15-16 mm) és normál szisztolés funkcióval, a szegmentális kontraktilitás megváltozása nélkül.

A felvétel második napján 38,5º-os lázcsúcsot mutatott, nyilvánvaló fertőzésforrás nélkül és ismételt negatív vérkultúrákkal. A TTE-ben közepesen súlyos vagy súlyos aorta regurgitáció jelenlétében TEE-t végeznek az endocarditis gyanúja miatt, mint a klinikai kép lehetséges etiológiája. A beteg klinikai helyzete azt jelenti, hogy az eljárást nem tolerálják megfelelően, és bár az endocarditis egyértelmű jelei nem figyelhetők meg, a vizsgálat rossz minőségű és korán megszakad.

Ezt követően a beteg apiretikus marad, és a mellkasi fájdalom új epizódjai nélkül; azonban az elülső arc T-hullámának sorozatos EKG-negativizációja figyelhető meg progresszív troponin emelkedéssel, amelyhez diagnosztikus szívkatéterezést igényelnek, amely nem szignifikáns elváltozás az ACD-ben, és ismét vegye figyelembe az aorta regurgitációt. Tekintettel arra, hogy nem észleltek koszorúér-szűkületeket a klinikai kép igazolására, a TnT továbbra is emelkedik, és szívmágneses rezonanciát kérnek a nagy erek vizualizálására és az aorta szelep betegségének számszerűsítésére vonatkozó kéréssel. Az MRI negatív, kizárja a myocarditis vagy a myocardialis nekrózis jeleit, de ismét közepes-súlyos megjelenésű IAo figyelhető meg.

A felvétel 5. napján új, 38º-os lázcsúcsot figyeltek meg, és a gyors pitvarfibrilláció epizódja volt sikertelen farmakológiai és elektromos kardioverzióval, a szívelégtelenség enyhe dekompenzációjával összefüggésben, ami az optimális farmakológiai kezelés ellenére sem jó választ adni. A hatodik napon a PAD-vel kompatibilis epizód, tehát a korábbi diagnosztikai vizsgálatok negatív hatása ellenére, tekintettel a kezdeti mellkasi fájdalom olyan okának gyanújára, amely a beteg torpid evolúciójával, az aorta regurgitációjával és a javulás hiányával volt összefüggésben az endocarditis és az aorta disszekció gyanúja, valamint a beteg hemodinamikai instabilitása, szedációja és intubációja.

Új transzesophaciás echokardiogramot hajtottak végre, amely kizárta az endocarditist, végül a súlyos aorta regurgitációért felelős aorta gyökér lokalizált disszekcióját figyelték meg, ezért sürgős beavatkozás céljából a szív- és érrendszeri műtétet keresték meg. (8. kép; 3. videó)

Intraoperatív módon az A típusú disszekciót figyelték meg, amely kerületen belüli intim szakadást mutatott a szinotubuláris csomópontban, szakadást okozva az összes komisszióban, ez a megfigyelt aorta elégtelenség mechanizmusa. (9. kép)

A szívkoszorúér egységbe történő műtét utáni felvétele során lassú fejlődést mutatott, bár kedvező volt, új lázcsúcsok nélkül és a szívelégtelenség tüneteinek javulásával, a műtét utáni 7. napon. Jelenleg, 7 évvel a diagnózis után, a beteg klinikailag stabil és kardiológiai szempontból tünetmentes (NYHA I). Utánkövető ultrahang során konzervált LVEF-t figyeltek meg enyhe bal kamrai hipertrófiával; nincs jelentős szelepi betegség.

Diagnózis

  • Akut Stanford A típusú aorta boncolás.
  • Az aorta disszekciója után másodlagos súlyos aorta regurgitáció.
  • Hipertóniás kardiomiopátia.

Témakör áttekintése

Az aorta disszekciója az akut aorta szindróma egyik alkotóeleme, amely magában foglalja az intramuralis haematomát és a behatoló fekélyt is. Klinikailag két típust különböztetünk meg a Stanford-osztályozás alapján: A (befolyásolja az emelkedő aortát) és B (a felmenő aorta érintettsége nélkül).

Az A típusú disszekció magas mortalitása jól ismert, és becslések szerint a megfelelő kezelés nélküli betegek akár 50% -a is meghal az első 2 hétben, kezelés nélkül az evolúció óránként 1-2% -os halálozás. Az 5 éves túlélés becslések szerint 10-20% körül alakul. Általában az aortafal degenerációjának, a beteg hemodinamikai tényezőinek (a HT 75% -ban kiemelkedik) és az aorta dilatációjának az eredménye.

Klasszikusan a mellkasi fájdalom miatt emelkedik ki, amelyet a beteg a tünetek kezdetétől fogva maximálisan „könnynek” vagy „szúrásnak” nevez, ami később csökkenhet, sőt eltűnhet, így magas klinikai gyanút igényel. Lehet vándorló jellegű, és ettől a vándorlástól függően szívelégtelenség (aorta elégtelenség miatt) vagy akár AMI is társulhat a koszorúér-kimenet elzáródása miatt. Kísérheti syncope (20%), neurológiai tünetek (10%), szívtamponád (16%), pleura effúzió, bél vagy vese ischaemia ...

A diagnózisnak korának kell lennie, elengedhetetlen a jó anamnézis és a fizikai vizsgálat, az irányított kiegészítő tesztek kérése mellett. A kezdeti röntgenfelvétel elengedhetetlen lesz. Thorax (80% mediastinalis megnagyobbodás), EKG (bal túlterhelés), D-Dimer (

Szerzői:

Alejandro J. Aguilella. 2. éves lakos. Kardiológiai Szolgálat. Valenciai Egyetemi Klinikai Kórház, Valencia.
Clara Bonanad. Kardiológiai helyettes. Kardiológiai Szolgálat. Valenciai Egyetemi Klinikai Kórház, Valencia.